автореферат диссертации по философии, специальность ВАК РФ 09.00.08
диссертация на тему: Основания теории патологии: философско-методологические аспекты

Полный текст автореферата диссертации по теме "Основания теории патологии: философско-методологические аспекты"

□□3461255

На правах рукописи

Карпин Владимир Александрович

ОСНОВАНИЯ ТЕОРИИ ПАТОЛОГИИ: ФИЛОСОФСКО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

09.00.08 - Философия науки и техники

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора философских наук

Новосибирск - 2008

003461255

Диссертация выполнена в Институте философии и права Сибирского отделения РАН (г. Новосибирск).

Научный консультант:

доктор философских наук, профессор СИМАНОВ АЛЕКСАНДР ЛЕОНИДОВИЧ

Официальные оппоненты:

доктор философских наук, профессор

БАЖУТИНА ТАТЬЯНА ОЛИМПОВНА

ГОУ ВПО «Новосибирская государственная медицинская

академия»;

доктор философских наук, профессор

РАЗУМОВ ВЛАДИМИР ИЛЬИЧ

ГОУ ВПО «Омский государственный университет»;

доктор философских наук, профессор БЕССОНОВ АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ Институт философии и права СО РАН (г. Новосибирск)

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Томский государственный университет»

Защита диссертации состоится 26 февраля 2009 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 003.057.02 в Институте философии и права (630090 г. Новосибирск, ул. Николаева, 8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института философии и права.

Автореферат разослан «_»_2008 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета к ^ л*™^-

кандидат философских наук » | у*(^Ш * А.Ю. Сторожук

1. Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Любая наука в своем поступательном развитии рано или поздно нуждается в периодическом переосмыслении накопленного эмпирического материала, создании более совершенных или принципиально новых теорий. Современная медицина на рубеже ХХ-ХХ1 вв. достигла огромных успехов: достаточно отметить впечатляющие достижения в области кардиохирургии, трансплантологии, медицинских технологий, профилактики и лечения многих инфекционных болезней, а также в сфере фундаментальной медицины. Однако накопленный багаж новых эмпирических фактов в очередной раз вышел за пределы их теоретического обобщения. Более того, медицинская наука, несмотря на многочисленные усилия, и ранее не отличалась наличием достаточно точной общепатологической теории, ограничиваясь преимущественно описательным методом, который совершенно не выдерживает требований, предъявляемых к современной научной теории. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные этой теме, общетеоретическое осмысление патологического процесса до сих пор находится в стадии становления, оставляя нерешенными целый ряд фундаментальных проблем:

1. До настоящего времени продолжаются споры между сторонниками монокаузализма и полиэтиологизма.

2. По-разному представляются понятие, место и роль причинно-следственных отношений в этиологии.

3. Нет единого мнения по поводу взаимоотношения и приоритетности внешнего и внутреннего факторов в происхождении и развитии болезней. По-прежнему или игнорируется (пассивная позиция), или переоценивается (саморазвитие) роль самого организма (внутренний фактор) в развитии патологического процесса.

4. Не определены отношения между острыми и хроническими заболеваниями: продолжает дискутироваться возможность перехода острых заболеваний в хронические.

5. Продолжаются споры вокруг роли причинного фактора в хронизации патологического процесса.

6. Нет единого подхода к пониманию структурно-функциональных основ обеспечения жизнедеятельности организма как в

физиологических условиях, так и при развитии патологического процесса. По-разному трактуется значимость местных и общих реакций организма в патогенезе; часто переоценивается роль вторичных изменений (цитокины, проницаемость клеточных мембран и др.). Неоднозначна также оценка приспособительных механизмов в патологии.

7. Не определена «точка отсчета» в изучении патогенеза болезни: различные авторы трактуют развитие патологического процесса на разных уровнях целостного организма - молекулярном, клеточном, органном, функциональном и т.д., что вносит определенную путаницу в решение представленных проблем и делает затруднительным сравнение полученных результатов.

8. Отсутствие единого мнения в трактовке фундаментальных понятий этиологии и патогенеза, в свою очередь, препятствует правильному пониманию сущности болезни, ее места и значимости в жизнедеятельности человеческого организма.

9. До настоящего времени не разработана единая методология диагностического процесса.

Назревшая необходимость разрешения этих спорных вопросов общей патологии человека, которое возможно, по нашему мнению, только на основе философско-методологического осмысления принципов и оснований возможной общей теории патологии, так как имеющийся эмпирический материал, как мы видим, допускает множество противоречивых и далеко не полных интерпретаций, определила актуальность проведенного исследования.

Степень научной разработанности проблемы. На протяжении многих столетий в медицинской науке практически безраздельно господствовала гуморальная теория патологии, предложенная еще Гиппократом. В середине XIX века Р. Вирхов впервые противопоставил ей клеточную теорию патологии - первую морфологическую теорию, основавшую анатомо-локалистическое направление в медицине. Несмотря на ее односторонность, другую крайность (если гуморальная теория утверждала первостепенную роль гуморальных систем как главного механизма возникновения и развития болезней, то Р. Вирхов представлял организм как «клеточное государство», где болезнь и ее механизмы целиком и полностью обусловлены патологией отдельных клеток и их конгломератов, т.е. морфологическими изменениями в органах и тканях),

она дала толчок «глубинным» морфологическим исследованиям с параллельным развитием новейших технологий вплоть до появления молекулярной биологии.

В последующем было. предпринято несколько серьезных попыток создать универсальную теорию медицины, носящих преимущественно «центральный» характер:

1) теория нервизма И.П. Павлова;

2) дизадаптационная теория Г. Селье;

3) теория функциональных систем П.К. Анохина;

4) дизрегуляционная теория Г.Н. Крыжановского;

5) детерминационная теория медицины В.П. Петленко и Ю.П. Лисицына [И.П. Павлов; Г. Селье, П.К. Анохин, Г.Н. Кры-жановский, Ю.Н. Лисицын, В.П. Петленко].

К концу XX века ряд этих теорий объединила концепция нейроиммуноэндокринологии как учения об интегративном принципе управления живыми организмами в норме и патологии [В.В. Абрамов, Е.А. Корнева, Г.А. Игнатьева, А.Д. Ноздрачев, И.Г. Ак-маев]. На наш взгляд, главным недостатком этих теорий является их описательный и, несмотря на все претензии на интегратив-ность, частный характер.

Интеграция знаний вообще является характерной особенностью развития современной науки и техники. Именно благодаря ей была открыта общность законов управления природными, в том числе органическими процессами, наиболее полно выразившаяся в создании общей теории самоорганизации материи (синергетика), включившей в себя кибернетику и теорию систем [Г. Хакен, И. Пригожин, И. Стенгерс, Д. Конрада, П. Эткинс, Д.С. Чернав-ский, E.H. Князева, С.П. Курдюмов, B.C. Степин и др.].

В историческом развитии различных отраслей науки сформировалось несколько методов построения научной теории (описательный, аксиоматический, гипотетико-дедукгивный и др.), которые еще не осмыслены в полном объеме применительно к теоретической медицине.

Истинность и эффективность любой научной теории в конечном счете зависят от положений, составляющих ее основание, а также от метода ее построения. Однако возможности использования наиболее оптимального, с нашей точки зрения, аксиоматического метода при построении общей теории патологии весьма

ограничены в силу отсутствия таких основополагающих аксиом. В связи с этим В.П. Петленко считает, что к биологическим наукам более приложим метод принципов, которые содержат в концентрированной форме накопленную предшествующую информацию и отраженную в них практику и вместе с эмпирическим базисом определяют характер и сущность научной теории. Этот метод предполагает, во-первых, отыскание и формулировку самих принципов, и, во-вторых, синтетическое объединение этих принципов как элементов познания в единую теоретическую систему.

По мнению B.C. Стёпина, включение научного знания в культуру всегда предполагает его философское обоснование. Оно осуществляется посредством философских принципов, которые обосновывают постулаты науки. Формирование философских оснований науки осуществляется путем отбора и последующей адаптации идей, выработанных в философском анализе, к потребностям определенной области научного познания.

На наш взгляд, теоретическое знание в медико-биологических науках, в том числе в теории патологии, должно основываться на фундаментальных философско-методологических принципах и основаниях как теоретических предпосылках любых общепатологических конструкций.

Цель исследования. Целью настоящего исследования является выявление и анализ философско-методологических оснований и принципов общей теории патологии и проверка их результативности на примере построения теоретической схемы хронического патологического процесса.

Задачи исследования. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести философско-методологический анализ современного состояния структуры научного познания.

2. Выделить и обосновать систему фундаментальных философско-методологических принципов, которые могут служить методологическим основанием общей теории патологии.

3. Дать развернутый анализ системы выделенных методологических оснований и принципов как возможных теоретических предпосылок изучения основных закономерностей возникновения, развития и сущности болезни.

4. Исходя из системы философско-методологических оснований и принципов, построить общую теоретическую схему хронического патологического процесса.

5. Провести частный анализ разработанных общетеоретических положений на примере некоторых распространенных хронических заболеваний как частнонаучных моделей реализации системы методологических принципов в построении теории патологического процесса.

6. Построить логико-методологическую модель диагностического процесса с использованием системы методологических принципов и законов формальной логики.

Объект, предмет и методологические основы исследования.

Объектом диссертационного исследования являются фило-софско-методологические основания общей теории патологии.

Предметом исследования является система философско-методологических принципов построения теории патологического процесса.

Методологической основой служат фшюсофско-методологи-ческие принципы причинности, системности и общих оснований.

Научная новизна работы.

1. Впервые в качестве методологического основания общей теории патологии предложена система фундаментальных философско-методологических принципов, выведенная и обоснованная из общенаучной картины мира.

2. Впервые дан анализ системы выделенных философско-методологических принципов причинности, системности и принципа общих оснований как теоретических предпосылок исследования закономерностей возникновения (этиология), развития (патогенез) и сущности болезни.

3. Впервые на методологической основе системы выделенных философско-методологических принципов разработана теоретическая схема хронического патологического процесса, отвечающая современным канонам научной теории: она основана на постулатах, имеет четкую логическую многоуровневую структуру, где каждый последующий уровень закономерно выводится из предыдущего, а все основные положения отличаются взаимосвя-

зью и взаимообусловленностью. Система методологических оснований и принципов позволяет обосновать фундаментальные положения теоретической схемы и по-новому взглянуть на спорные общетеоретические вопросы этиологии, патогенеза и сущности болезни.

4. Разработана комплексная логико-методологическая модель построения и обоснования клинического диагноза с использованием системы философско-методологических принципов и законов формальной логики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение философско-методологических оснований и принципов в качестве теоретических предпосылок является наиболее рациональным дедуктивным методом построения современной научной теории в области общей патологии человека.

2. Методологическим основанием теории патологического процесса является система философско-методологических принципов причинности, системности и общих оснований, позволяющая обосновать фундаментальные положения теории и способствующая разрешению ряда спорных вопросов этиологии, патогенеза и сущности болезни.

3. Структурной основой теории патологического процесса является теоретическая схема, основанная на постулатах.

4. Система выделенных философско-методологических принципов вместе с законами формальной логики является методологическим основанием построения современной модели диагностического процесса.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Теоретическая значимость работы заключается в новом подходе к построению современных научных теорий в области медицинских наук с использованием философско-методологических оснований и принципов и определяется возможностью применения результатов диссертационного исследования в других разделах медико-биологических дисциплин.

Практическая значимость исследования заключается в том, что оно вносит существенный вклад в оптимизацию научного поиска, направленного на повышение эффективности лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены и обсуждены на межфакультетских философских семинарах в Сургутском государственном университете, ежегодных региональных научных конференциях с международным участием (2000-2006 гг.), на философских семинарах Института философии и права СО РАН (2005 г.).

По теме диссертации опубликовано 40 научных печатных работ, в том числе 1 монография. Из них 16 работ опубликовано в периодических научных изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций по философским и медицинским наукам.

Материалы диссертационного исследования используются в процессе преподавания в медицинском институте при Сургутском государственном университете, а также во время подготовки кандидатского минимума по истории и философии науки среди аспирантов-медиков и биологов.

Структура и объем диссертации. Диссертация включает 230 стр. машинописного текста, состоит из введения, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы. Указатель литературы содержит 335 источников, из них 232 отечественных и 103 иностранных.

2. Основное содержание работы

Введение отражает актуальность и степень научной разработанности темы. Определены объект, предмет и метод исследования. Выделены основные проблемы общей патологии человека, требующие дальнейшей разработки и анализа. Поставлена цель и определены задачи, способствующие ее достижению. Научная новизна работы заключается в том, что впервые в методологическое основание теории патологического процесса положена система философско-методологических принципов, позволившая обосновать фундаментальные положения теории. В положениях, выносимых на защиту, подчеркнуто, что применение этих принципов в области медицинских наук является одним из наиболее рациональных методов построения современной научной теории.

Первая глава «Фнлософско-методологический анализ структуры научного познания» посвящена исследованию со-

временного состояния проблемы теоретического знания. Она состоит из трех параграфов.

В §1.1. «Элементы научного познания» выделяются три уровня научного познания: эмпирический, теоретический и философский. Обсуждаются особенности теоретического познания и основные ступени его развития. Делается вывод, что теория представляет собой дедуктивно построенную систему, выводящую конкретные знания из наиболее общих для данной теории оснований.

В §1.2. «Научная картина мира» ив §1.3. «Универсальный эволюционизм - основа современной научной картины мира» утверждается, что философское мировоззрение является высшим основанием науки. Вторым уровнем теоретического базиса научного знания является научная картина мира, в генезисе которой философско-методологическому осмыслению научного знания также принадлежит ведущая роль. Научная картина мира выделяет из бесконечного его многообразия те сущностные связи, познание которых составляет основную цель науки на данном этапе ее развития. Она выступает как специфическая форма систематизации научного знания, а также является отражением определенного философского мировоззрения.

По нашему мнению, научная картина мира как второй блок оснований науки складывается в результат синтеза знаний, получаемых в различных науках, и содержит общие представления о мире. Она выступает не просто как форма систематизации знания, но и как исследовательская программа, которая определяет постановку задач эмпирического и теоретического анализа и выбор средств их решения.

Постпозитивистская философия науки выдвинула в качестве методологической проблемы анализ оснований науки. Эти основания и их отдельные компоненты зафиксированы и описаны как «парадигма» Т. Куна, «научно-исследовательская программа» И. Лакатоса, «исследовательская традиция» Л. Лаудана. Но, по мнению B.C. Степина, даже в самых продвинутых исследованиях оснований науки западная философия науки недостаточно аполитична. Она до сих пор не установила, каковы главные компоненты оснований науки и их связи. Не выявлены связи между основаниями науки и опирающимися на них теориями и эмпирическими знаниями.

Следовательно, проблема структуры оснований науки, их места в системе знания, их функций в его развитии требует дальнейшей разработки. Эта проблема представляется крайне важной в рамках проводимого нами исследования, так как научная картина мира служит основанием для построения научных теорий.

Современная тенденция синтеза научных знаний выражается в стремлении построить общенаучную картину мира на основе принципов универсального эволюционизма, объединяющих в единое целое идеи системного и эволюционного подходов. Эти принципы позволяют единообразно описать огромное разнообразие процессов, протекающих в неживой природе, живом веществе и обществе.

Основная цель второй главы «Философско-методологи-ческие основания теории патологии» - выявление и обоснование системы фундаментальных философско-методологических принципов в качестве методологических оснований теории патологии. Она состоит из трех параграфов.

§2.1. «Биологическая картина мира» посвящен выведению и обоснованию системы фундаментальных философско-методо-логических принципов, которые могут служить основаниями теоретических исследований в области общей патологии человека.

Эволюционный подход к изучению живой природы является фундаментальным принципом, основой мировоззрения и методологической основой современной биологии. Любые теоретические изыскания в биологии приобретают логическое завершение только тогда, когда они удовлетворяют эволюционному принципу. Из философско-методологического анализа эволюционного процесса мы вывели несколько фундаментальных принципов, которые могут служить методологическими основаниями теоретических исследований в области общей патологии человека.

Материальной основой эволюционного процесса, как известно, являются спонтанные генные мутации, носящие случайный характер. В то же время естественный отбор как движущая сила эволюции характеризуется направленностью, которая не может быть случайной: она отличается определенной закономерностью, проявляющейся в приспособлении видов к периодически изменяющимся условиям существования, т.е. подчиняется прин-

ципу причинности, который является универсальным и должен лежать в основании философско-методологического анализа любых проявлений жизнедеятельности, в том числе патологических процессов.

Вторым философско-методологическим принципом, который может служить методологическим основанием представленного теоретического исследования, является принцип системности, фундаментальность которого общепризнана и который продолжает развиваться и обогащаться современными исследованиями в области синергетики. Важнейшим моментом системного подхода является положение, утверждающее, что по мере эволюционного развития биосистем возрастает роль внутреннего фактора, внутренней активности системы при взаимодействии с возмущающими внешними воздействиями, которая наиболее выражена у высших млекопитающих.

Теоретико-методологический анализ взаимоотношений между физиологическими и патологическими процессами, показавший общность источника их развития (механизмы приспособления), привел к необходимости выделения третьего философско-методологического принципа, который мы вывели из субстанционального единства мира и определили как «принцип общих оснований». Мы считаем его также одним из фундаментальных методологических принципов теории эволюции, так как размножение и усложнение видов подразумевает общие эволюционные корни.

Совершенство всякого приспособления определяется внешней средой, поэтому приспособление всегда относительно. Приспособление к одним условиям, к одному уровню организации перестает быть таковым в других условиях, на других уровнях. Приспособительные механизмы никогда не смогут быть одинаково эффективными при бесконечном разнообразии возможных флуктуаций окружающей среды. Естественный отбор носит видовой характер: он часто ведет к созданию признаков и свойств, невыгодных для отдельной особи, но полезных для популяции и вида в целом. Отсюда становится понятной существенная связь между приспособительными механизмами в целом и развитием патологического процесса у отдельных индивидуумов.

С точки зрения теории патологии мы положили методологический принцип причинности в основание теоретического ис-

следования этиологии, принцип системности - в основание методологического анализа концепции патологического процесса, а методологический принцип общих оснований - в основание теоретического исследования сущности болезни, объединив их в систему методологических принципов.

В §2.2. «Модель построения научной теории» проведен методологический анализ различных вариантов и подходов к построению научных теорий с целью выбора наиболее оптимального и приемлемого метода теоретических конструкций в области общей патологии человека.

В историческом развитии различных отраслей науки сформировались три основных метода построения научной теории: описательный, гипотетико-дедуктивный и аксиоматический.

Описательный метод (систематизация, классификация видов растений и животных, болезней и т.д.) применялся исторически преимущественно при становлении и развитии биологических и медицинских наук. С точки зрения методологии научного познания медико-биологические науки являются в настоящее время менее развитыми по методам исследования, чем физико-химические; в них еще недостаточно разработаны логико-математические методы построения научных теорий. В биологии по-прежнему наблюдение преобладает над экспериментом, систематизация и эмпирическое обобщение - над построением теории.

Гипотетико-дедуктивный метод: вначале производятся наблюдения и фиксируются их результаты; затем формулируется гипотетический закон, объясняющий эти наблюдения; наконец, этот закон используется как посылка в дедуктивном выводе. Эта модель объясняющего закона отнюдь не служит исчерпывающим объяснением научного мышления: в частности, она неприменима к ненаблюдаемым (теоретическим) сущностям, таким, например, как гравитация и магнетизм. Основная особенность гипотезы заключается в ее предположительном характере. Поскольку в дедуктивных рассуждениях значение истинности переносится от посылок к заключению, а посылками служат гипотезы, постольку заключение гипотетико-дедуктивного метода носит лишь вероятностный характер; подтверждение гипотезы никогда не может быть полным и окончательным [А.И. Ракитов, Д. Тейчман, К. Эванс, А.Л. Никифоров, А.К. Рынков, Б.Л. Яшин, В.А. Канке, В.П. Кохановский].

Аксиоматический метод. Первые представления о нем возникли еще в Древней Греции (Аристотель, Эвклид); этот метод применялся при построении теорий в точных науках. Аксиома - положение научной теории, которое при ее аксиоматическом построении берется в качестве исходного и из которого (или из совокупности которых) выводятся все остальные положения теории по принятым в ней правилам вывода.

Построение научной теории в значительной мере зависит от философских идей, лежащих в основе научной картины мира, и от самой картины мира. С этим связана определенная наглядность и содержательность, исключающая возможность чисто формального построения основания научной теории.

Теоретическая конструкция не может быть простой совокупностью разрозненных элементов; они должны образовывать целостную систему, где одни положения теории закономерно выводятся из других. Каждое вновь вводимое положение должно согласовываться с предыдущими и не должно приводить к появлению в системе новых утверждений, несовместимых с ранее определенными. В основании теории должна лежать взаимосвязанная структура основных положений, которую B.C. Степин назвал фундаментальной теоретической схемой. Развертывание теории осуществляется путем дедуктивного выведения из ее основных постулатов последующих положений. В содержании теории он выделяет также уровень частных теоретических схем, которые конкретизируют фундаментальную теоретическую схему применительно к ситуациям различных теоретических задач и обеспечивают переход от анализа общих характеристик исследуемой реальности и ее фундаментальных законов к рассмотрению отдельных конкретных типов взаимодействия, в которых в специфической форме проявляются указанные законы.

Данный метод построения научной теории обнаруживает определенную организацию теоретического знания в виде высказываний, организованных как сложная система, включающая несколько иерархических, относительно самостоятельных подуровней (этажей), где элементы подсистемы каждого уровня взаимосвязаны с выведением высшего уровня из низшего. Теоретическая схема представляет собой «внутренний скелет» теоретического знания, определяющий как содержательную специфику

теории, так и процедуру ее развертывания. По мнению B.C. Сте-пина, построение теоретических схем является фундаментальной проблемой развития научного знания.

Этот метод положен нами в основу теоретической конструкции хронического патологического процесса.

В §2.3. «Философско-методологнческие принципы теории патологии» проведено исследование выделенных принципов как методологических оснований теоретического анализа основных положений общей патологии человека, позволившее разрешить ряд спорных и противоречивых суждений в области этиологии, патогенеза и сущности болезни.

Принцип причинности. Методологический принцип причинности является одним из фундаментальных системообразующих принципов теоретической схемы патологического процесса. Он носит универсальный характер, однако необходимо учитывать существенные особенности его проявления на различных уровнях организации материальных объектов (микромир, макромир, мегамир), в том числе и при различных вариантах возникновения и развития патологического процесса.

Причина болезни есть результат взаимодействия внешнего и внутреннего факторов, причем внутренний фактор играет решающую роль в возникновении болезни.

Этиология болезни складывается из причины и условий (факторов риска) ее возникновения. Условия сами по себе при отсутствии причины никогда не вызовут болезнь; с другой стороны, только элиминация причины может привести к выздоровлению, в противном случае болезнь может приобрести хроническое течение.

Если в этиологии острого заболевания причинный фактор может играть лишь пусковую роль, включая стереотипные механизмы развития типовых общепатологических (приспособительных) процессов, то при хроническом заболевании имеет место персистенция причинного фактора в больном организме; в противном случае при условии обратимости патологического процесса неизбежно должно наступить выздоровление.

Принцип системности. Системный подход позволяет рассматривать человеческий организм как сложную самоорганизующуюся открытую биологическую систему, активно взаимодейст-

вующую с . окружающей средой. Самоорганизация подразумевает внутреннюю активность системы, гомеостатичность, способствующую ее самосохранению при перманентном воздействии внешних возмущающих факторов.

Иерархичность биосистемы объясняет последовательность включения приспособительных механизмов при повреждении от низшего уровня к высшему в зависимости от тяжести повреждения и степени его прогрессирования вплоть до вовлечения в патологический процесс целостного организма, раскрывая проблему местного и общего в патологии.

Мы рассматриваем биологическую систему как интегральный комплекс механизмов, имманентно детерминированных на реализацию приспособительных процессов, конечной целью которых является обеспечение как самосохранения живых организмов, так и их эволюционного развития.

В теории систем основополагающую роль играет правильное определение термина «элемент»: это далее неделимый компонент системы на данном уровне ее исследования. Фундаментальная значимость принципа системности заключается в том, что он требует выбора соответствующего иерархического уровня биологической системы в качестве «отправной точки» для общетеоретических суждений. В современных биологических науках живые организмы изучаются преимущественно на молекулярном и клеточном иерархических уровнях. Но правомочно ли считать молекулу или клетку элементом целостной сложноорганизован-ной биосистемы? С нашей точки зрения, таким элементом является ткань, а клетка, в свою очередь, служит элементом ткани как подсистемы более высокого уровня.

В условиях многоклеточного организма клетки объединяются в функциональные системы - ткани, структурно-функциональные свойства которых не могут быть сведены к простой совокупности свойств отдельных клеток, а характеризуются рядом качественно новых признаков, являющихся результатом гисто-генетических процессов. Чтобы выполнять свои функции в соответствии с потребностями и приспособительными потенциями ткани, клетка должна активно воспринимать тканевое окружение и изменять свою активность в зависимости от состояния тканевого гомеостаза.

Доказательством тканевого уровня развития патологического процесса является местный характер воспалительной реакции, которая локализуется в определенном участке органа и никогда не развивается как воспаление органа в целом.

Таким образом, принцип системности позволил определить, что элементом сложной целостной биологической системы является ткань, и показал, что механизмы развития патологического процесса необходимо изучать на уровне тканевого гомеостаза, материальной основой которого в любых условиях жизнедеятельности является тканевая регенерация. Отклонение тканевого гомеостаза изначально носит приспособительный характер и направлено на восстановление исходного состояния системы, т.е. на выздоровление.

Методологический принцип системности лежит в основании анализа развития (патогенеза) патологического процесса.

Мы предлагаем свою модель отличия между приспособительными механизмами в физиологических условиях и при развитии патологического процесса, которая заключается в следующем.

1. В физиологических условиях приспособительные механизмы развиваются на фоне нормального, ненарушенного тканевого гомеостаза. В ответ на изменения окружающей среды они адекватно изменяют тканевый гомеостаз, приспосабливая биосистему к новым условиям жизнедеятельности.

При развитии патологического процесса приспособительные механизмы возникают в ответ на нарушение тканевого гомеостаза (повреждение тканей), т.е. в ответ на изменение внутренней среды организма, и направлены на восстановление (нормализацию) тканевого гомеостаза, т.е. на выздоровление.

2. В естественных условиях жизнедеятельности различные экстремальные факторы первично воздействуют на структуру биосистемы, и через изменение структуры вызывают адекватное отклонение в элементах системы (т.е. в тканях) - изменение тканевого гомеостаза.

При развитии патологического процесса патогенные факторы первично воздействуют на элементы системы (повреждение тканей); изменение структуры здесь, как правило, вторично.

3. В физиологических условиях процесс приспособления развивается от общего к мастному (местному), вглубь системы (от высшего иерархического уровня к низшему).

При развитии патологического процесса - наоборот, от частного (местного) к общему, подключал, при необходимости, последовательно вышестоящие иерархические уровни приспособительных механизмов (от низшего к высшему) вплоть до вовлечения в патологический процесс целостного организма.

В одних случаях патологический процесс протекает остро и быстро заканчивается выздоровлением, подчас полным (если не наступает гибель организма), а в других случаях развивается как хронический патологический процесс. Какова связь между ними и может ли принципиально острый патологический процесс перейти в хронический?

Здесь мы стоим на позиции, что острый и хронический патологические процессы имеют свои особенности этиологии и патогенеза.

Развитие острого патологического процесса хорошо объясняет концепция «опережающего отражения действительности» П.К. Анохина, согласно которой появление и развитие живой материи изначально проходило в рамках законов пространственно-временных соотношений среды обитания, которые стали абсолютными факторами приспособления биоты к внешнему миру, определившими ее выживание. Появилась качественно новая организация материи, в которой пассивное отношение к параметру времени в неорганическом мире сменилось активным отношением живой материи к пространственно-временным изменениям окружающей среды. С появлением живой материи возникла проблема приспособления к окружающему неорганическому миру и выживания в нем, и внешний мир для живых существ стал оцениваться только с этих позиций.

Неповторяющиеся воздействия не могли оказать существенного влияния на эволюцию приспособления живой материи к окружающим условиям, ставя под сомнение саму возможность ее зарождения. Понятие приспособления теряет смысл в мире всегда новых явлений. Устойчивая структура живых организмов могла развиться только как результат отражения повторяющихся воздействий внешней среды, которые обусловили собой всю их организацию и приспособительные функции.

Основным механизмом приспособительных реакций организма являлась его способность реагировать на изменения в окружающей среде определенной динамикой химических реакций, причем их последовательность и быстрота составляли основу материальной организации живых существ.

Постепенно формировалась способность первичных организмов отражать внешний неорганический мир не пассивно, а активно, с опережением периодически развертывающихся явлений внешнего мира. С помощью процесса опережения живые организмы, отгородившиеся от внешнего мира мембранами, могли с огромной быстротой своих химических превращений построить цепи химических реакций по первому звену много раз повторявшегося последовательного ряда внешних воздействий. Живая материя получила от такой формы реагирования огромные преимущества. Вся история развития животного мира есть наглядный пример усовершенствования этой универсальной закономерности.

Однако эта концепция приложима только к стереотипным, «типовым патологическим процессам», которые служат материальной основой острого патологического процесса. Классическим примером является острое воспаление: повреждающий фактор играет роль триггера, запускающего патологический процесс, а далее развивается стереотипная цепь последовательных реакций, выработанных в процессе эволюции.

Такая концепция не может объяснить механизмы развития хронического патологического процесса; здесь вступают в силу другие законы, объяснимые с позиций синергетики. Персистен-ция причинного фактора препятствует возвращению системы в исходное состояние, и приспособительные механизмы на фоне прогрессирования патологического процесса периодически (фазы обострения и ремиссии) «ищут» наиболее оптимальный режим ее функционирования в новых условиях существования.

В биологической системе могут возникнуть только те структуры, которые отвечают собственным тенденциям развития процессов в данной среде в данное время. Не только внешние силы заставляют организм изменяться: существуют и внутренние закономерности развития, есть характерные для данной биосистемы направления процессов, которые по мере накопле-

ния количественных изменений в системе при превышении некоторого критического порога обусловливают ее переход к качественно новому состоянию. Этот переход именуется в синергетике как «бифуркация», а критическое значение параметров системы, при которых возможен переход в новое состояние - «точка бифуркации». В сложной самоорганизующейся системе может существовать много путей развития процессов, приводящих к разным аттракторам. Как только система попала в область притяжения аттрактора, она эволюционирует к этому относительно устойчивому состоянию. Биосистема «выбирает» единственную возможность поведения из многочисленных потенций, которыми она располагает в данный момент. В период неустойчивого состояния системы даже малые возмущения способны существенно повлиять на выбор ею нового устойчивого состояния. После перехода в это состояние система становится резистентной к малым флукгуациям; главную роль начинают играть ведущие системообразующие процессы, определяющие ход развития организма на этом этапе. Состояние системы стабилизируется, и организм с определенной закономерностью эволюционирует к новой точке бифуркации. Эти положения подтверждают вероятностно-статистический характер методологического принципа причинности при развитии хронического патологического процесса.

С точки зрения теории патологического процесса экстремальное взаимодействие биосистемы с окружающей средой может привести ее в неустойчивое_состояние. При остром патологическом процессе система стремится вернуться в исходное устойчивое состояние (выздоровление), включая стереотип приспособительных реакций, или разрушается при необратимом повреждении.

При хроническом патологическом процессе имеет место качественно другой механизм. Длительное подпороговое воздействие патогенного фактора (персистенция) по мере накопления количественных изменений в системе может превысить критический порог, обусловливая переход системы в неустойчивое состояние. Здесь существенную роль начинает играть тот факт, что в период неустойчивого состояния снижается резистентность системы к воздействию факторов риска (условия), и относительно малые возмущения могут привести к развитию патологиче-

ского процесса. Обладая внутренней активностью и множеством потенциальных путей направления развития процесса, система «подбирает» в соответствии с характером длительно воздействующего причинного фактора наиболее оптимальный аттрактор, приходя в относительно устойчивое состояние, но на качественно новом уровне. В этом заключается сущность приспособительного механизма хронизации патологического процесса с точки зрения современной теории систем.

Болезнь есть диалектическое единство части и целого, местного и общего. Разрешить это кажущееся противоречие также помогает применение принципа системности. Система принципиально состоит го элементов и связей между ними, обозначаемых как структура системы. «Поломка» обычно возникает в определенных элементах системы, но при этом происходит изменение связей между элементами, то есть через отклонение своей структуры система реагирует на поломку как целостный организм. И наоборот, при нарушениях в структуре системы (болезни «управляющих» подсистем - нервной, эндокринной, иммунной) может вторично развиваться отклонение в определенных элементах системы, т.е. в органах-мишенях. При хроническом патологическом процессе биосистема, реагируя как целое, локализует, отграничивает его, продолжая перманентную борьбу за восстановление исходного состояния на уровне приспособительного отклонения тканевого гомеостаза.

По нашему мнению, построение теоретической схемы в области общей патологии человека должно основываться на выборе определенной общебиологической концепции, которая также должна служить наиболее общей методологической предпосылкой всего теоретического конструкта. Мы предлагаем в качестве такой базовой общебиологической концепции закон приспособления: живые организмы формируются, сохраняются и развиваются в условиях приспособления к окружающей среде, Адаптация является главным условием выживания в этой среде и определяет многие важнейшие реакции и свойства организма. Она позволяет не только переносить изменения окружающей среды, но и активно перестраивать свои структурно-функциональные потенции в соответствии с этими изменениями.

Принцип общих оснований. Принцип общих оснований лежит в основе методологического анализа сущности болезни.

Он помогает разрешить противоречия в понимании физиологического и патологического процессов, которые часто рассматривают как совершенно различные, нередко противопоставляя один другому. Мы считаем, что один общий биологический процесс лежит в основе и нормальных, и патологических явлений, и фактически нет ни одного патологического процесса, который не имел бы своего прототипа в физиологии.

Причина болезни есть результат взаимодействия внутреннего и внешнего факторов, причем внутренний фактор является ведущим. «Внутренняя причина» должна быть заложена в нормальном организме, у нее должна быть физиологическая основа. В организме нет ни одного процесса, изначально «настроенного» на патологию. И если в геноме всех клеточных структур имеются протоонкогены, значит, они запрограммированы на естественную, физиологическую функцию стимуляции пролиферации.

Любая болезнь в своей основе может иметь только нормальные структурные и функциональные составляющие жизнедеятельности организма. Сущность болезни исходит из естественных общебиологических и физиологических процессов [И.В. Давыдовский].

Компенсаторно-приспособительные процессы, обеспечивающие гомеостаз в больном организме, не являются какими-то особыми реакциями организма, а представляют собой разнообразные комбинации его физиологических функций, развертывающихся на той же, что и в норме, материальной основе [Д.С. Сар-кисов, М.А., Пальцев, Н.К. Хитров].

Философско-методологические принципы начинают играть роль регулятора в развитии теоретического знания только в том случае, если они объединены в определенную систему, которую можно определить как методологию. Поскольку системность естественнонаучного знания является установленным фактом, а существование методологических принципов очевидным, то понятна необходимость их систематизации. Без системного видения методологических принципов невозможно выявление их достоинств и недостатков, границ применения, определение перспектив развития, выявление и формулировка новых принципов. Построение системы методологических принципов предполагает не только констатацию и формулировку самих принципов и уточнение их

числа, но и выявление их природы, что позволяет определить методологическое основание для создания системы [А.Л. Симанов].

Из общенаучной картины мира мы вывели философско-методологические принципы, которые, по нашему мнению, должны являться фундаментальными методологическими основаниями построения любой содержательной теории, в том числе теории патологии, но только в том случае, если они объединены в систему.

Систему методологических принципов мы вывели, исходя из концепции универсального эволюционизма. Коротко ее можно сформулировать следующим образом: эволюционный процесс в органическом мире имеет определенную направленность (принцип причинности), результатом которой является приспособление живых организмов к среде обитания; эволюция жизни сопровождается постепенным усилением дифференциации (принцип общих оснований) и целостности (принцип системности) онтогенеза.

Методологическое значение системы принципов как оснований теоретического исследования процессов жизнедеятельности живых организмов наглядно демонстрирует анализ воспалительного процесса.

Воспаление является генетически детерминированной реакцией специализированных клеток, направленной на восстановление целостности поврежденных тканей, т.е. на восстановление тканевого гомеостаза. Биологический смысл воспалительного процесса заключается в демаркации очага повреждения и его освобождения от чужеродной и мертвой материи; он является механизмом эффективного восстановления целостности поврежденных тканей.

Воспалительный процесс как защитная реакция формировался и совершенствовался на всем протяжении эволюционного развития живых организмов, начиная от простейших и заканчивая человеком. Следовательно, если он сохранен естественным отбором, значит, он играет приспособительную роль в жизнедеятельности.

Методологический принцип причинности позволяет утверждать, что универсальной причиной возникновения воспалительного процесса является повреждение тканей, возникшее в результате взаимодействия внешних и внутренних этиологических фак-

торов. Отсюда следует, что воспаление - это не повреждение, а реакция на повреждение. Поэтому рассматривать альтерацию как первую фазу воспалительного процесса по меньшей мере Некорректно. При остром воспалении повреждение действительно играет роль «триггерного» причинного фактора, запускающего саморазвивающийся защитный механизм. При хроническом воспалении патоген (например, микробная инвазия) постоянно присутствует в организме, препятствуя завершению воспаления регенерацией.

Системный подход определяет воспалительную реакцию при остром заболевании как стереотипную, эволюционно запрограммированную цепную реакцию, как проявление внутренней активности биологической системы. Здесь даже некроз и тромбоз сосудов являются приспособительными по своей природе. С позиции биологической целесообразности развитие некроза выгодно для организма, так как в очаге некроза погибает патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше осложнений для организма. Тромбоз сосудов вокруг воспаленного участка тканей не только отграничивает воспаленную область, но и способствует развитию некроза. При этом биологический смысл местной реакции заключается в демаркации и ликвидации повреждающего фактора и самого повреждения, а общих реакций организма - в восстановлении гомеостаза.

Иерархичность биологической системы объясняет стадийность развития воспалительного процесса. Эта реакция, как правило, начинается как местная тканевая реакция, однако, по мере развития процесса в него последовательно вовлекаются все более высокие иерархические уровни вплоть до вовлечения целостной системы, причем эти реакции (например, лихорадка) являются проявлением ее внутренней активности и также носят приспособительный характер, способствуя элиминации микробной инвазии.

Регенерация тканей, восстановление нарушенного тканевого гомеостаза носят формообразовательный характер и направлены на восстановление исходной морфологии, а, следовательно, и структуры системы.

Принцип общих оснований выявляет биологическую основу воспалительного процесса. Сравнительный анализ развития воспаления в филогенезе, начиная от простейших, проведенный еще И.И. Мечниковым в его классических исследованиях, пока-

зал, что фагоцитоз развился на основе внутриклеточного пищеварения простых одноклеточных организмов, являясь по сути своей процессом физиологическим (биологическим), т.е. пищеварение и воспаление имеют общее филогенетическое основание. Более того, механизм пищеварения современных сложных биосистем, в том числе человека, включает в себя элементы, характерные для воспалительного процесса: пищевой лейкоцитоз, миграцию лейкоцитов в слизистую оболочку желудка. У здорового человека слизистая оболочка толстого кишечника, главного резервуара бактерий, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, т.е пребывает в состоянии хронического воспаления; такой защитный барьер препятствует реализации инвазивных потенций бактерий.

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что система выделенных нами философско-методологических принципов может служить основанием для построения современной теории патологического процесса.

Третья глава «Методологические основания разработки теории патологического процесса», состоящая из двух параграфов, посвящена построению общей и частных теоретических схем хронического патологического процесса.

В §3.1. «Общая теоретическая схема хронического патологического процесса» излагается авторская концепция построения общей теоретической схемы хронического патологического процесса.

Методологическим основанием схемы служит система выделенных нами и обоснованных философско-методологических принципов, которые являются теоретической предпосылкой, фундаментом ее построения, но сами в структуру теории не входят. Общая теория патологии изучает три основные проблемы - этиологию, патогенез и сущность болезни, при теоретическом исследовании которых в роли методологических оснований мы предлагаем соответственно принципы причинности, системности и общих оснований.

В то же время сама теоретическая схема также должна иметь определенные теоретические основы, из которых последовательно выводятся ее положения и законы. Мы считаем, что в медицинских науках в роли такой теоретической основы могут выступать постулаты, так как в отличие от аксиом, используе-

мых при создании формальных теорий, они предполагают меньшую строгость и линейность выводов, отсутствие жесткой необходимости следования правилам логической дедукции. Постулат хотя и является условием, принимаемым без доказательства, но, как правило, с обоснованием, причем именно это обоснование и служит обычно доводом в пользу его принятия.

В качестве исходных положений предлагаемой теоретической схемы мы взяли следующие постулаты:

1. Элементом сложной саморазвивающейся биологической системы является ткань.

2. Главным проявлением жизнедеятельности биологической системы является приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Теоретическая схема подразумевает наличие нескольких уровней (этажей), где основные положения каждого последующего уровня закономерно выводятся из предыдущего (см. схему).

Разработанная нами система методологических принципов (I уровень) служит теоретической предпосылкой, методологическим основанием для создания фундаментальных положений теории патологического процесса применительно к внутренним болезням (II уровень):

- внутренние болезни есть проявление нарушений (отклонений) тканевого гомеостаза;

- универсальной причиной внутренних болезней является повреждение тканей;

- в основе как физиологической, так и патологической регенерации тканей лежат общие биологические процессы.

Эти фундаментальные положения, в свою очередь, являются основой для выведения общетеоретических закономерностей возникновения, развития и сущности патологического процесса при хронических заболеваниях внутренних органов (III уровень):

- материальной основой хронического патологического процесса при внутренних болезнях является перманентная дисреге-нерация тканей;

- тканевая дисрегенерация поддерживается персистенцией повреждающего причинного фактора;

- хронический патологический процесс является вариантом приспособительной регенерации тканей.

Персистенция причинного фактора

III уровень

Перманентная диерегеиерацня ткани

/Ч

Хровизяция патологического процесса

II

уровень

Причина болезни -повреждение ткани

Болезнь - отклонение тканевого гемеостаза

-А.

Ф)вдаиентальные положения

1

Общая биологическая

и патологической регенерации ткани

I

уровень

Принцип причинности

ПАТОГЕНЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ

общих оснований

СУЩНОСТЬ БОЛЕЗНИ

Теоретическая схема хронического патологического процесса

Представленные материалы достаточно убедительно показывают, как рациональное применение системы принципов в качестве методологических оснований при конструировании общей теоретической схемы патологического процесса позволяет последовательно вывести логическую цепь последующих положений, раскрывающих интимные механизмы возникновения, развития и сущность хронических заболеваний внутренних органов.

По нашему мнению, завершающим пунктом построения любой общей теоретической схемы, в том числе и в области медицинских наук, должна быть центральная концепция, («ядро» теоретической схемы), интегрирующая все ее основные положения и уровни.

Так как тканевая регенерация является одним из важнейших механизмов приспособительных процессов, морфологической основой всех проявлений жизнедеятельности организма как в норме, так и при развитии хронических заболеваний внутренних органов, причем организма как сложной биологической системы, активно противодействующей возмущающим воздействиям окружающей среды, ядром общей теоретической схемы хронического патологического процесса, с нашей точки зрения, является концепция приспособительной регенерации тканей: процесс тканевой регенерации в любых условиях жизнедеятельности осуществляется в направлении, препятствующем воздействию внешней среды.

Центральная концепция наглядно демонстрирует системообразующую роль методологических оснований в построении теоретической схемы патологического процесса. Так, принцип причинности является методологическим основанием для утверждения, что тканевая регенерация является общебиологическим механизмом восстановления элементов целостной биосистемы в ответ на тканевое повреждение. Системный поход служит методологическим основанием для доказательства направленности процесса тканевой регенерации с точки зрения внутренней активности биосистемы, направленной на самосохранение. Принцип общих оснований является теоретической предпосылкой для утверждения, что приспособительная регенерация тканей является общей морфологической основой жизнедеятельности как здорового, так и больного организма.

Во второй части этой главы (§3.2. «Частные методологические и теоретические основания теории патологии») показано, как рациональное использование системы методологических принципов и оснований раскрывает узловые проблемы познания механизмов возникновения и развития, а также сущности конкретных внутренних болезней и состояний. На отдельных примерах показано, что именно приспособительное отклонение тканевого гомеостаза, вызванное персистирующим причинным воздействием, является ведущим механизмом возникновения и развития хронического патологического процесса.

Четвертая глава «Дискинетическая концепция хрониза-цнн внутренних болезней» обосновывает авторскую гипотезу персистенции причинного фактора в становлении и развитии целого ряда хронических заболеваний внутренних органов. Основанная на анализе конкретных хронических патологических процессов, она является наглядным примером последовательной реализации философско-методологических оснований и принципов в клинической медицине.

Представленные материалы многочисленных исследований, посвященных нарушениям динамики микросред при хронических заболеваниях внутренних органов, показывают ведущую роль дис-кинезии в возникновении и развитии хронического патологического процесса.

Выдвигаемая нами дискинетическая концепция хрониза-ции внутренних болезней является наглядной иллюстрацией действенности методологических принципов и оснований теоретических схем. Система методологических принципов, выведенная нами из общенаучной картины мира, убедительно показывает на конкретных примерах методологического анализа хронического патологического процесса, как из общетеоретических предпосылок дедуктивно выводятся основные частнонаучные закономерности возникновения, развития и сущности хронических заболеваний внутренних органов.

Исходя из методологического принципа причинности, мы утверждаем, что главной этиологической закономерностью хро-низации патологического процесса во внутренних органах является персистенция причинного фактора. Этот момент служит существенным отличием от острого заболевания, при котором при-

чина может в ряде случаев играть роль только триггерного эффекта.

Системный подход выявляет ведущую активную роль внутреннего фактора в возникновении и развитии внутренних болезней; в нашем анализе это относится к пограничному эпителию трубчатых систем. При стойком изменении микросреды отклонение тканевого гомеостаза носит изначально приспособительный характер.

Пятая глава «Логико-методологические основания диагностического процесса» посвящена конструкции современной модели построения и обоснования клинического диагноза. Она состоит из двух параграфов. В §5.1. «Роль системы методологических принципов в диагностическом процессе» показано значение системы методологических принципов как теоретических оснований постановки правильного клинического диагноза. В §5.2. «Логическая схема диагностического процесса» построена оптимальная логическая схема диагностического процесса, основанная на системе законов формальной логики.

Представленные материалы убедительно показывают, что в разработке теоретических предпосылок клинического диагноза методологические принципы тесно переплетаются между собой, дополняют друг друга, действительно образуя систему принципов, что позволило нам на этой теоретической основе построить рациональную логическую схему диагностического процесса. Показано, что клиническое мышление, базирующееся на законах и правилах формальной логики, должно являться основным инструментом диагностического процесса, в значительной степени определяя квалификацию врача.

Разработанная нами логико-методологическая модель диагностического процесса, основанная на системе философско-методологических принципов и законах формальной логики, будет способствовать существенному снижению врачебных ошибок и дальнейшему повышению качества квалифицированной медицинской помощи.

Заключение подводит итоги диссертационного исследования, резюмируя его основные положения и намечая перспективы дальнейших научных разработок в области философско-методо-

логического обоснования теории патологии. Подчеркивается, что философия должна играть существенную роль в становлении и развитии современного практикующего врача и ученого-медика. Она вооружает их системой методологических оснований и принципов при теоретическом осмыслении процессов жизнедеятельности здорового и больного организма. Философская культура позволяет преодолеть мировоззренческую односторонность в подходе к фундаментальным медицинским проблемам в условиях специализации врачебной деятельности.

Выводы

1. Фундаментальные философско-методологические принципы являются методологическим основанием теоретических исследований в области медицинских наук.

2. Философско-методологическими основаниями теоретической схемы хронического патологического процесса являются принцип причинности, принцип системности и принцип общих оснований, объединенные в систему методологических принципов.

3. Система философско-методологических принципов является теоретической предпосылкой создания оптимальной конструкции и выведения основных положений теории патологии, способствуя разрешению существующих противоречий в понимании механизмов происхождения, развития и сущности болезни.

4. Построение теоретической схемы патологического процесса, основанной на постулатах, позволяет создать четкую логическую многоуровневую структуру теоретической конструкции с закономерной связью ее основных положений.

5. Системный подход к анализу жизнедеятельности человеческого организма позволяет рассматривать сложные самоорганизующиеся биологические системы как системы, детерминированные на организацию, развитие и интеграцию приспособительных процессов.

6. Полученные результаты теоретического анализа позволяют вывести центральную концепцию общей теории патологии: процессы приспособления живых организмов в любых условиях жизнедеятельности развиваются в направлении, противоположном возмущающему внешнему воздействию.

7. Частный теоретический анализ распространенных хронических заболеваний внутренних органов, основанный на разработанной теоретической схеме, позволяет оптимизировать научные исследования, проводимые в области клинической медицины.

8. Логико-методологическая модель построения и обоснования клинического диагноза, опирающаяся на систему фило-софско-методологических принципов и законы формальной логики, является наиболее простым и доступным методом существенного повышения качества диагностического процесса.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Карпин В.А. Проблема этиологии в современной медицине // Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере: Матер. Всерос. науч.-практ. конф-ции. Ч. 1. - Сургут: Изд-во СурГУ, 2000. - С. 8-10.

2. Карпин В.А. Реактивность организма больных с хроническими заболеваниями внутренних органов // Российский медицинский журнал. - 2002. - №3. - С. 20-21.

3. Карпин В.А. Современные проблемы адаптации и здоровья населения // Актуальные проблемы адаптации человека: Сб. науч. тр. Вып. 2. - Сургут, 2002. - С. 82-85.

4. Карпин В.А. Принципы жизнедеятельности биологических систем // Сб. науч. тр. Сургут, гос. ун-та. Вып. 20. Естественные науки. - Сургут: Изд-во СурГУ, 2004. - С. 156-160.

5. Карпин В.А. Философские основания общей теории патологии // Архив патологии - 2004. - Т. 66. - №5. - С. 56-60.

6. Карпин В.А. Основания теории патологии: центральный принцип // Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере: Матер. Международ, науч. конф-ции. - Сургут: Дефис, 2004. - С. 103-106.

7. Карпин В.А. Общая теория патологии: основания теории (Сообщение 1) // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).- 2004. -№8.-С. 19-22.

8. Карпин В.А. Теория патологии: система обеспечения жизнедеятельности. Исходные положения теории (Сообщение 2) // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - №1. - С. 23-27.

9. Карпин В.А. Теория патологии: Этиология (Сообщение 3) // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - №2. - С. 22-25.

10. Карпин В.А. Теория патологии: Патологический процесс (Сообщение 4) // Сибирский медицинский журнал. - 2005. -№3.-С. 20-23.

11. Карпин В.А. Общая теория патологии: Сущность болезни (Сообщение 5) // Сибирский медицинский журнал. - 2005. -№4.-С. 22-26.

12. Карпин В.А. Философские начала построения современной научной теории в биологии и медицине // Философия науки.-2005.-№1(24).-С. 106-116.

13. Карпин В.А. Философские основания теории патологии: Материальное единство мира // Сб. науч. тр. Сургут, гос. ун-та. Вып. 21. Гуман. науки - Сургут: Изд-во СурГУ, 2005. - С. 164-169.

14. Карпин В.А. Биологическая система: интеграция приспособительных процессов // Философия науки. - 2005. - №3(26). -С. 127-140.

15. Карпин В.А. Тканевая регенерация: материальная основа приспособительных процессов // Сб. науч. тр. Сургут, гос. унта. Вып. 22. Естеств. науки - Сургут: Изд-во СурГУ, 2005. - С. 100-107.

16. Карпин В.А. Философские основания теории патологии: принцип иерархии // Вестник Московского ун-та. Сер.7. Философия. - 2005. - №2. - С. 75-81.

17. Карпин В.А. Философские основания теории патологии: принцип подобия // Успехи современного естествознания (Москва). - 2005. - №3. - С. 22-24.

18. Карпин В.А. Общая теория патологии: Хронический инфекционный процесс // Успехи современного естествознания. -2005.-№4.-С. 17-20.

19. Карпин В.А. Философские основания теории патологии: принцип причинности // Вопросы гуманитарных наук (Москва). - 2005. - №5. - С. 106-110.

20. Карпин В.А. Теоретическое познание: Философско-методологический анализ // Современные гуманитарные исследования (Москва). - 2005. - №5. - С. 97-102.

21. Карпин В.А. Теоретическая схема патологического процесса. Частный анализ: Хронический гастрит // Медицинские науки (Москва). - 2005. -№5. - С. 15-21.

22. Карпин В.А. Теоретическая схема патологического процесса. Частный анализ: Хронический бронхит // Клиническая медицина.-2005.-№10.-С. 71-74.

23. Карпин В.А. Теоретическая схема патологического процесса. Частный анализ: Аутоиммунные болезни // Успехи современного естествознания. - 2005. - №6. - С. 21-24.

24. Карпин В.А. Теоретическая схема патологического процесса. Частный анализ: Канцерогенез // Медицинские науки. -

2005.-№6-С. 47-53.

25. Карпин В.А. Метаболический синдром: Диалектика патогенеза и геронтогейеза // Фундаментальные исследования (Москва). - 2005. - №8. - С. 23-26.

26. Карпин В.А. Дискинетическая концепция хронизации внутренних болезней // Актуальные проблемы современной науки (Москва). - 2005. - №6. - С. 117-126.

27. Карпин В.А. Диагностический процесс: логико-методологический анализ // Сибирский медицинский журнал. - 2005. -№7.-С. 96-101.

28. Карпин В.А. Философские основания теории патологии: Учебное пособие. - Сургут: Изд-во Сургу, 2005. - 28 с.

29. Карпин В.А. Философско-методологический анализ теории патологического процесса: Монография / Ин-т философии и права СО РАН. - Сургут: Дефис, 2005. -136 с.

30. Карпин В.А. Теоретическая схема патологического процесса. Частный анализ: Атеросклероз и эссенциальная гипер-тензия И Философия науки. - 2006. - №1(28). - С. 51-62.

31. Карпин В.А. Элементы научного познания // Человек и Вселенная (СПб). - 2006. - №2. - С. 81-87.

32. Карпин В.А. Научная картина мира // Вопросы гуманитарных наук. - 2006. -№3. - С. 127-133.

33. Карпин В.А. Модель построения научной теории // Современные гуманитарные исследования. -2006. -№3.- С. 134-137.

34. Карпин В.А. Теоретическая схема хронического патологического процесса // Российский медицинский журнал. -

2006.-№2.-С. 50-52.

35. Карпин В.А. Воспалительный процесс как классическая модель реализации системы философско-методологических принципов при построении теории патологии // Аспирант и соискатель (Москва). - 2006. - №3. - С. 47-50.

36. Карпин В.А. Современная общенаучная картина мира и система философско-методологических принципов построения научной теории в биологии и медицине // Вестник Томского гос. ун-та: Философия. - 2007. - №297. - С. 61-65.

37. Карпин В.А. Общеметодологические принципы научного познания // Современные гуманитарные исследования. -

2007,- №5. -С. 108-111.

38. Карпин В.А. Философия науки и теоретическая медицина // Философия науки. - 2007. - №4(35). - С. 130-145.

39. Карпин В.А. Философские основания биологии // Вопросы гуманитарных наук. - 2008. - №1. - С. 88-90.

40. Карпин В.А. Философские проблемы биологии: концепция иерархии // Современные гуманитарные исследования. -

2008.-№2.-С. 99-101.

Владимир Александрович Карпин

ОСНОВАНИЯ ТЕОРИИ ПАТОЛОГИИ: ФИЛОСОФСКО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Автореферат

Сдано в печать 16.10.2008 г. Формат 62x84/16 Гарнитура «Times New Roman» Объем 2,25 пл. Тираж 150 экз. Заказ № 08-12

Издательско-печатный дом «Дефис»

628403, Россия, Тюменская область, г. Сургут, ул. 30 лет Победы, 28-217 Тел./факс (3462) 500-783; моб. 9-224-013-124

Лицензия на издательскую деятельность ЛР №066050 от 10.08.98 г.

Оглавление научной работы автор диссертации — доктора философских наук Карпин, Владимир Александрович

Введение

Глава 1. Философско-метод(»логический анализ структуры научного познания

1.1. Элементы научного познания

1.2. Научная картина мира

1.3. Универсальный эволюционизм — основа современной научной картины мира

Глава 2. Философско-методологические основания теории патологии

2.1. Биологическая картина мира

2.2. Модель построения научной теории

2.3. Философско-методологические принципы теории патологического процесса

2.3.1. Принцип причинности

2.3.2. Принцип системности

2.3.2.1. Биологическая система: интеграция приспособительных процессов

2.3.2.2. Тканевый гомеостаз — морфологическая основа приспособительных процессов

2.3.2.3. Методологический анализ развития патологического процесса

2.3.3. Принцип общих оснований

2.3.4. Воспалительный процесс как классическая модель реализации системы методологических принципов

Глава 3. Методологические основания разработки теории патологического процесса

3.1. Общая теоретическая схема хронического патологического процесса

3.2. Частные методологические и теоретические основания теории патологии

Глава 4. Дискинетическая концепция хронизации внутренних болезней

Глава 5. Логико-методологические основания диагностического процесса

5.1. Роль системы методологических принципов в диагностическом процессе

5.2. Логическая схема диагностического процесса

Введение диссертации2008 год, автореферат по философии, Карпин, Владимир Александрович

Актуальность проблемы. Любая наука в своем поступательном развитии рано или поздно нуждается в периодическом переосмыслении накопленного эмпирического материала, создании более совершенных или принципиально новых теорий. Современная медицина на рубеже ХХ-ХХ1 вв. достигла огромных успехов: достаточно отметить впечатляющие достижения в области кардиохирургии, трансплантологии, медицинских технологий, профилактики и лечения многих инфекционных болезней, а также в сфере фундаментальной медицины. Однако накопленный багаж новых эмпирических фактов в очередной раз вышел за пределы их теоретического обобщения. Более того, медицинская наука, несмотря на многочисленные усилия, и ранее не отличалась наличием достаточно точной общепатологической теории, ограничиваясь преимущественно описательным методом, который совершенно не выдерживает требований, предъявляемых к современной научной теории. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные этой теме, общетеоретическое осмысление патологического процесса до сих пор находится в стадии становления, оставляя нерешенными целый ряд фундаментальных проблем:

1. До настоящего времени продолжаются споры между сторонниками монокаузализма и полиэтиологизма.

2. По-разному представляются понятие, место и роль причинно-следственных отношений в этиологии.

3. Нет единого мнения по поводу взаимоотношения и приоритетности внешнего и внутреннего факторов в происхождении и развитии болезней. По-прежнему или игнорируется (пассивная позиция), или переоценивается (саморазвитие) роль самого организма (внутренний фактор) в развитии патологического процесса.

4. Не определены отношения между острыми и хроническими заболеваниями: продолжает дискутироваться возможность перехода острых заболеваний в хронические.

5. Продолжаются споры вокруг роли причинного фактора в хрони-зации патологического процесса.

6. Нет единого подхода к пониманию структурно-функциональных основ обеспечения жизнедеятельности организма как в физиологических условиях, так и при развитии патологического процесса. По-разному трактуется значимость местных и общих реакций организма в патогенезе; часто переоценивается роль вторичных изменений (цитокины, проницаемость клеточных мембран и др.). Неоднозначна также оценка приспособительных механизмов в патологии.

7. Не определена «точка отсчета» в изучении патогенеза болезни: различные авторы трактуют развитие патологического процесса на разных уровнях целостного организма - молекулярном, клеточном, органном, функциональном и т.д., что вносит определенную путаницу в решение представленных проблем и делает затруднительным сравнение полученных результатов.

8. Отсутствие единого мнения в трактовке фундаментальных понятий этиологии и патогенеза, в свою очередь, препятствует правильному пониманию сущности болезни, ее места и значимости в жизнедеятельности человеческого организма.

9. До настоящего времени не разработана единая методология диагностического процесса.

Назревшая необходимость разрешения этих спорных вопросов общей патологии человека, которое возможно, по нашему мнению, только на основе философско-методологического осмысления принципов и оснований современной теории патологии, так как имеющийся эмпирический материал, как мы видим, допускает множество противоречивых и далеко не полных интерпретаций, определила актуальность проведенного исследования.

Степень научной разработанности проблемы. На протяжении многих столетий в медицинской науке практически безраздельно господствовала гуморальная теория патологии, предложенная еще Гиппократом. В середине XIX века Р. Вирхов впервые противопоставил ей клеточную теорию патологии - первую морфологическую теорию, основавшую ана-томо-локалистическое направление в медицине. Несмотря на ее односторонность, другую крайность (если гуморальная теория утверждала первостепенную роль гуморальных систем как главного механизма возникновения и развития болезней, то Р. Вирхов представлял организм как «клеточное государство», где болезнь и ее механизмы целиком и полностью обусловлены патологией отдельных клеток и их конгломератов, т.е. морфологическими изменениями в органах и тканях), она дала толчок «глубинным» морфологическим исследованиям с параллельным развитием новейших технологий вплоть до появления молекулярной биологии.

В последующем было предпринято несколько серьезных попыток создать универсальную теорию медицины, носящих преимущественно «центральный» характер:

1) теория нервизма И.П. Павлова;

2) дизадаптационная теория Г. Селье;

3) теория функциональных систем П.К. Анохина;

4) дизрегуляционная теория Г.Н. Крыжановского;

5) детерминационная теория медицины В.П. Петленко и Ю.П. Лисицына [И.П. Павлов, 1951; Г. Селье, 1960; П.К. Анохин, 1978; Г.Н. Крыжановский, 2002; Ю.Н. Лисицын, В.П. Петленко, 1992; В.П. Петленко с соавт., 1996; Ю.П. Лисицын, 1999].

К концу XX века ряд этих теорий объединила концепция нейро-иммуноэндокринологии как учения об интегративном принципе управления живыми организмами в норме и патологии [В.В. Абрамов, 1991; Е.А. Корнева, 1993; Г.А. Игнатьева, 1998; А.Д. Ноздрачев с соавт., 2000; И.Г. Акмаев, 2001, 2003]. На наш взгляд, главным недостатком этих теорий является их описательный и, несмотря на все претензии на интегратив-ность, частный характер.

Интеграция знаний вообще является характерной особенностью развития современной науки и техники. Именно благодаря ей была открыта общность законов управления природными, в том числе органическими процессами, наиболее полно выразившаяся в создании общей теории самоорганизации материи (синергетика), включившей в себя кибернетику и теорию систем [Г. Хакен, 1980; И. Пригожин, И. Стенгерс, 1986; И. Пригожин, Д. Конради, 2002; П. Эткинс, 1987; Д.С. Чернав-ский, 2001; E.H. Князева, С.П. Курдюмов, 2002; B.C. Степин, 2003 и др.].

В историческом развитии различных отраслей науки сформировалось несколько методов построения научной теории (например, описательный, гипотетико-дедуктивный, аксиоматический), которые еще не осмыслены в полном объеме применительно к теоретической медицине.

Истинность и эффективность любой научной теории в конечном счете зависят от положений, составляющих ее основание, а также от метода ее построения. Однако возможности использования наиболее оптимального, с нашей точки зрения, аксиоматического метода при построении общей теории патологии весьма ограничены в силу отсутствия таких основополагающих аксиом. В связи с этим один из ведущих философов медицины В.П. Петленко считает, что к биологическим наукам более приложим метод принципов, которые содержат в концентрированной форме накопленную предшествующую информацию и отраженную в них практику и вместе с эмпирическим базисом определяют характер и сущность научной теории. Этот метод предполагает, во-первых, отыскание и формулировку самих принципов, и, во-вторых, синтетическое объединение этих принципов как элементов познания в единую теоретическую систему1.

По мнению B.C. Стёпина, включение научного знания в культуру всегда предполагает его философское обоснование. Оно осуществляется

1 См. Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии. М., 1968, с. 62-63. посредством философских принципов, которые обосновывают постулаты науки. Формирование философских оснований науки осуществляется путем отбора и последующей адаптации идей, выработанных в философском анализе, к потребностям определенной области научного познания2.

По нашему мнению, теоретическое знание в медико-биологических науках, в том числе в теории патологии, должно основываться на фундаментальных философско-методологических принципах и основаниях как теоретических предпосылках любых общепатологических конструкций.

Цель исследования. Целью настоящего исследования является выявление и анализ философско-методологических оснований и принципов общей теории патологии и проверка их результативности на примере построения теоретической схемы хронического патологического процесса.

Задачи исследования. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести философско-методологический анализ современного состояния структуры научного познания.

2. Выделить и обосновать систему фундаментальных философско-методологических принципов, которые могут служить методологическим основанием общей теории патологии.

3. Дать развернутый анализ системы выделенных методологических оснований и принципов как возможных теоретических предпосылок изучения основных закономерностей возникновения, развития и сущности болезни.

4. Исходя из системы философско-методологических оснований и принципов, построить общую теоретическую схему хронического патологического процесса.

См.: Степин B.C. Теоретическое знание. М., 2000, с. 259-260.

5. Провести частный анализ разработанных общетеоретических положений на примере некоторых распространенных хронических заболеваний как частнонаучных моделей реализации системы методологических принципов в построении теории патологического процесса.

6. Построить логико-методологическую модель диагностического про-цесса с использованием системы методологических принципов и законов формальной логики.

Объект, предмет и методологические основы исследования.

Объектом диссертационного исследования являются философско-методологические основания общей теории патологии.

Предметом исследования является система философско-методоло-гических принципов построения теории патологического процесса.

Методологической основой служат философско-методологические принципы причинности, системности и общих оснований.

Научная новизна работы.

1. Впервые в качестве методологического основания общей теории патологии предложена система фундаментальных философско-методоло-гических принципов, выведенная и обоснованная из общенаучной картины мира.

2. Впервые дан анализ системы выделенных философско-методологических принципов причинности, системности и принципа общих оснований как теоретических предпосылок исследования закономерностей возникновения (этиология), развития (патогенез) и сущности болезни.

3. Впервые на методологической основе системы выделенных фи-лософско-методологических принципов разработана теоретическая схема хронического патологического процесса, отвечающая современным канонам научной теории: она основана на постулатах, имеет четкую логическую многоуровневую структуру, где каждый последующий уровень закономерно выводится из предыдущего, а все основные положения отличаются взаимосвязью и взаимообусловленностью. Система методологических оснований и принципов позволяет обосновать фундаментальные положения теоретической схемы и по-новому взглянуть на спорные общетеоретические вопросы этиологии, патогенеза и сущности болезни.

4. Разработана комплексная логико-методологическая модель построения и обоснования клинического диагноза с использованием системы философско-методологических принципов и законов формальной логики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение философско-методологических оснований и принципов в качестве теоретических предпосылок является наиболее рациональным дедуктивным методом построения современной научной теории в области общей патологии человека.

2. Методологическим основанием теории патологического процесса является система философско-методологических принципов причинности, системности и общих оснований, позволяющая обосновать фундаментальные положения теории и способствующая разрешению ряда спорных вопросов этиологии, патогенеза и сущности болезни.

3. Структурной основой теории патологического процесса является теоретическая схема, основанная на постулатах.

4. Система выделенных философско-методологических принципов вместе с законами формальной логики является методологическим основанием построения современной модели диагностического процесса.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Теоретическая значимость работы заключается в новом подходе к построению современных научных теорий в области медицинских наук с использованием философско-методологических оснований и принципов и определяется возможностью применения результатов диссертационного исследования в других разделах медико-биологических дисциплин.

Практическая значимость исследования заключается в том, что оно вносит существенный вклад в оптимизацию научного поиска, направленного на повышение эффективности лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены и обсуждены на межфакультетских философских семинарах в Сургутском государственном университете, ежегодных региональных научных конференциях с международным участием (2000-2005 гг.), на философских семинарах Института философии и права СО РАН.

По теме диссертации опубликовано 40 научных печатных работ, в том числе 1 монография. Из них 16 работ опубликовано в периодических научных изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций по философским и медицинским наукам.

Материалы диссертационного исследования используются в процессе преподавания в медицинском институте при Сургутском государственном университете, а также во время подготовки кандидатского минимума по истории и философии науки среди аспирантов-медиков и биологов.

Структура и объем диссертации. Диссертация включает 230 страниц машинописного текста, состоит из введения, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы. Указатель литературы содержит 335 источников, из них 232 отечественных и 103 иностранных.

Заключение научной работыдиссертация на тему "Основания теории патологии: философско-методологические аспекты"

ВЫВОДЫ

1. Фундаментальные философско-методологические принципы являются методологическим основанием теоретических исследований в области медицинских наук.

2. Философско-методологическими основаниями теоретической схемы хронического патологического процесса являются принцип причинности, принцип системности и принцип общих оснований.

3. Система философско-методологических принципов является теоретической предпосылкой создания оптимальной конструкции и выведения основных положений теории, способствуя разрешению существующих противоречий в понимании механизмов происхождения, развития и сущности болезни.

4. Построение теоретической схемы патологического процесса, основанной на постулатах, позволяет создать четкую логическую многоуровневую структуру теоретической конструкции с закономерной связью ее основных положений.

5. Системный подход к организации жизнедеятельности человеческого организма позволяет рассматривать сложные самоорганизующиеся биологические системы как системы, детерминированные на организацию, развитие и интеграцию приспособительных процессов.

6. Полученные результаты теоретического анализа позволяют вывести центральную концепцию общей теории патологии: процессы приспособления живых организмов в любых условиях жизнедеятельности развиваются в направлении, противоположном возмущающему внешнему воздействию.

7. Частный теоретический анализ распространенных хронических заболеваний внутренних органов, основанный на разработанной общей теоретической схеме, позволяет оптимизировать научные исследования, проводимые в области клинической медицины.

8. Разработанная логико-методологическая модель построения и обоснования клинического диагноза, основанная на системе философско-методологических принципов и законах формальной логики, является наиболее простым и доступным методом существенного повышения качества диагностического процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ современного состояния теоретических исследований в области общей патологии человека выявляет целый ряд нерешенных проблем, а подчас и противоречивых мнений по важнейшим понятиям этиологии, патогенеза и сущности болезни. Поэтому чрезвычайно актуальным представляется поиск методологических оснований, которые могли бы явиться теоретической предпосылкой для разработки положений, объединяющих разрозненные общепатологические подходы в единую теоретическую конструкцию.

Наша многолетняя работа в этом направлении показала, что решить эту проблему в рамках одной медицинской науки не представляется возможным; необходим выход на метамедицинский уровень.

Поднимаясь шаг за шагом, сначала к общебиологической, затем к общенаучной картине мира, мы пришли к выводу о необходимости общефилософского осмысления изучаемой проблемы.

Анализ современных научно-исследовательских программ также не выявил единства мнений в системах взглядов, образующих философию науки как один из важнейших разделов современной философии, в частности, в вопросах, касающихся оснований науки, стратегии научного исследования и т.д. Наиболее оптимальной, с нашей точки зрения, представляется концепция универсального эволюционизма, выделившая и объединившая в единое целое фундаментальные философские принципы эволюционизма и системности как методологические основания теоретического познания.

Затем от осознания общенаучной картины мы вновь обратились к анализу современной органической картины мира, основой которой еще со времен Ч. Дарвина является теория эволюции — теория, прошедшая долгий и трудный путь, и, несмотря на многочисленные попытки ее фальсификации, не только устояла, но и обогатилась новыми достижениями в области биологических наук.

Из философско-методологического анализа эволюционного процесса мы вывели несколько фундаментальных принципов, которые могут служить методологическими основаниями теоретических исследований в области общей патологии человека.

Материальной основой эволюционного процесса, как известно, являются спонтанные генные мутации, носящие случайный характер. В то же время естественный отбор как движущая сила эволюции характеризуется направленностью, которая не может быть случайной: она отличается определенной закономерностью, проявляющейся в приспособлении видов к периодически изменяющимся условиям существования, т.е. наличием причинно-следственных отношений. Так обозначился первый фундаментальный философско-методологический принцип — принцип причинности, который является универсальным и должен лежать в основании теоретического анализа любых проявлений жизнедеятельности, в том числе патологических процессов.

Вторым философско-методологическим принципом, который может служить методологическим основанием представленного теоретического исследования, является принцип системности, фундаментальность которого общепризнанна и который продолжает развиваться и обогащаться современными исследованиями в области синергетики.

Изучение человеческого организма как сложной самоорганизующейся биологической системы позволил определить и систематизировать с этих позиций основные проявления его жизнедеятельности и выделить постулаты, которые были положены в основу наших теоретических конструкций:

1. Элементом сложной биологической системы на высшем иерархическом уровне является ткань.

2. Все процессы, происходящие в биосистеме, объединяет один общий механизм - приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Кроме того, важнейшим моментом системного подхода является положение, утверждающее, что по мере эволюционного развития биосистем возрастает роль внутреннего фактора, внутренней активности системы при взаимодействии с возмущающими внешними воздействиями, которая наиболее выражена у высших млекопитающих.

Исследование взаимоотношений между физиологическими и патологическими процессами, а также предположение о том, что в их основе лежит общий биологический процесс (приспособление), привели к необходимости выделения третьего философско-методологического принципа, который мы вывели из субстанционального единства мира и вначале определили как «принцип подобия», а затем, более корректно, как «принцип общих оснований». Мы считаем его также одним из фундаментальных принципов теории эволюции, так как размножение и усложнение видов подразумевает общие эволюционные корни.

С точки зрения теории патологии мы положили методологический принцип причинности в основание теоретического исследования этиологии, принцип системности - в основание методологического анализа концепции патологического процесса, а методологический принцип общих оснований — в основание теоретического исследования сущности болезни, объединив их в систему методологических принципов.

Такое методологическое основание позволило провести теоретический анализ основных проблемных положений общей патологии человека и разрешить ряд спорных и противоречивых суждений в области происхождения, развития и сущности болезни.

Однако любое теоретическое построение, на наш взгляд, также требует системного подхода, т.е создания системы взаимосвязанных положений, отличающихся определенной иерархичностью и закономерностью.

Тщательный исторический анализ показал, что попытки создания общей теории медицины предпринимались уже на заре становления ее как науки, начиная с гуморальной теории Гиппократа до детерминацион-ной теории медицины. Тем не менее, несмотря на существенный вклад в развитие медицинской науки, эти концепции не смогли дать ответ на многие важнейшие вопросы общей патологии человека. Главным недостатком этих теорий является их описательный характер.

Из всех известных на сегодняшний день методов построения научных теорий наиболее рациональным нам представляется аксиоматический метод, доказавший свою эффективность в области точных наук. Однако в своем классическом виде он не может быть использован при создании содержательных теорий. Мы предприняли попытку построения теории патологического процесса, положив в ее основу выделенные постулаты.

Теория не может быть простым набором или перечнем разрозненных положений, гипотез или законов: она должна представлять собой логическую многоуровневую структуру, построенную по иерархическому принципу, в которой все положения взаимосвязаны между собой и эти связи отличаются определенной закономерностью. Мы считаем, что этим требованиям в полной мере отвечает предложенный B.C. Степиным метод построения фундаментальных и частных теоретических схем.

Основываясь на этой методологии, мы построили общую теоретическую схему хронического патологического процесса, в качестве теоретической предпосылки которой использовали систему методологических принципов, а в качестве теоретической основы — выделенные постулаты.

Подобная теоретическая конструкция позволила на универсальной основе вывести основные положения, разрешающие многие дискуссионные вопросы в области изучения механизмов возникновения и развития, а также сущности болезни.

На основе общей теоретической схемы нами разработаны некоторые частные методологические и теоретические основания теории патологии, которые на конкретных примерах показали действенность теоретических схем в приложении к частнонаучным теоретическим исследованиям. Представленные данные наглядно демонстрируют, как применение предложенной системы методологических принципов в качестве оснований теоретического анализа позволяет избежать грубых ошибок в трактовке интимных механизмов возникновения и развития конкретных патологических процессов, а также в разработке оптимальных методов их коррекции.

Неоценимая практическая значимость научных теорий заключается в том, что они оказывают влияние на рациональный выбор методов исследования, условия эксперимента и интерпретацию полученных результатов. Частный анализ хронических заболеваний человека, основанный на разработанной теоретической схеме, позволит оптимизировать научные исследования, проводимые в области клинической медицины.

Последовательный философско-методологический анализ теории патологического процесса с последующим построением частных теоретических схем выявил общие закономерности, позволившие нам сформулировать дискинетическую концепцию хронизации патологического процесса, вносящую существенный вклад в решение сложнейшей проблемы познания этиологии хронических заболеваний внутренних органов.

Теоретические исследования в области общей патологии человека традиционно завершаются обсуждением методологии диагностического процесса, который является венцом врачебного мышления. Разработанная нами логико-методологическая модель построения и обоснования клинического диагноза, основанная на системе методологических принципов и законах формальной логики, будет способствовать существенному снижению врачебных ошибок и дальнейшему повышению качества квалифицированной медицинской помощи.

Философия должна играть существенную роль в становлении и развитии современного практикующего врача. Она вооружает его системой теоретических и методологических оснований при изучении процессов жизнедеятельности здорового и больного организма. Философская культура позволяет преодолеть мировоззренческую односторонность в подходе к фундаментальным медицинским проблемам в условиях специализации врачебной деятельности.

Список научной литературыКарпин, Владимир Александрович, диссертация по теме "Философия науки и техники"

1. Абрамов B.B. Интеграция иммунной и нервной систем. — Новосибирск: Наука. Сибир. отд-ние, 1991. — 168 с.

2. Агеенко А.И. Лицо рака. М.: Медицина, 1994. - 240 с.

3. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии // Пат. физиол. 2001. - № 4. - С. 3-10.

4. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология: Истоки и перспективы развития // Успехи биол. наук. 2003. - Т. 34, №4. - С. 4-15.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь // Болезни органов кровообращения / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997. -С. 311-339.

6. Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы. -М.: Наука, 1978.-400 с.

7. Аристотель. Аналитики. Минск: Соврем, слово, 1998. - 448 с.

8. Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних стадиях инфекционного процесса в эксперименте: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1988. - 33 с.

9. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.

10. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина и др. М.: Триада-Х, 1999. - С. 54-61.

11. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клин. мед. 2000. — № 1. — С. 5-10.

12. Афанасьев Ю.И., Горячкина В.Л. Сердечно-сосудистая система // Руководство по гистологии. В 2 т. / Под ред. Р.К. Данилова и др. — СПб.: СпецЛит, 2001. Т. 2. - С. 255-256.

13. Афанасьев Ю.И., Бобова Л.П. Тимус // Руководство по гистологии. В 2 т. / Под ред. Р.К. Данилова и др. — СПб.: СпецЛит, 2001. Т. 2. -С. 281-289.

14. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль инсулинорезистентно-сти в патогенезе сахарного диабета типа 2 // Тер. арх. — 2003. — Т. 75, № 1. С. 72-77.

15. Бардахчьян Э.А., Ломов С.Ю., Харланова Н.Г. и др. Ультраструктурные изменения клеток поверхностного эпителия желудка при хроническом хеликобактерном гастрите // Арх. пат. 2002. — Т. 64, №3. -С. 11-16.

16. Барроуз Б. Хронические обструктивные заболевания дыхательных путей // Руководство по медицине: Диагностика и терапия. В 2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу и Э. Флетчера. М.: Мир, 1997. - Т. 1. -С. 450-455.

17. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Легочная гипертензия // Болезни органов кровообращения / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997. -С. 359-370.

18. Белобородова Э.И., Корнетов H.A., Орлова Л.А., Солодовник А.Г. Психофизиологические аспекты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц молодого возраста // Клин. мед. 2002. - № 7. - С. 36-38.

19. Беляев Г.В. Материальное единство мира // Всемирная энциклопедия: Философия / Под ред. A.A. Грицанова. — М.: ACT; Мн.: Соврем, литератор, 2001. С. 615-616.

20. Бенсон Д., Митчелл Н., Дике Д. О роли старения в канцерогенезе // Клин, геронтол. 1996. -№ 2. С. 8-14.

21. Бернштейн Л.М. Гормональный канцерогенез. — СПб.: Наука, 2000. 199 с.

22. Бондаренко О.Ю., Коган Е.А., Склянская O.A. и др. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите // Рос. журн. гастроэнтерол. — 2003. Т. 13, №6. - С. 27-32.

23. Боровая Т.Г., Данилов Р.К. Основы учения о клетке // Руководство по гистологии. В 2 т. СПб.: СпецЛит, 2001. — Т. 1. - С. 22-74.

24. Браун Дж. Р. Объяснение успешности науки // Наука: Возможности и границы. М.: Наука, 2003. - С. 46-62.

25. Борохов А.И. Острый бронхит и бронхиолит // Болезни органов дыхания. В 4 т. / Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1989. — Т. 2. — С. 5-16.

26. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. — М.: Медицина, 1999.-367 с.

27. Бутенко Г.М. Система иммунитета при старении // Руководство по геронтологии / Под ред. Д.Ф. Чеботарева и др. М.: Медицина, 1978. -С. 101-111.

28. Бэнкс П.Э. Панкреатит // Руководство по медицине: Диагностика и терапия. В 2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу и Э. Флетчера. — М.: Мир, 1997. Т. 1. - С. 541-545.

29. Вартанян М.Е. Проблемы причинности в психиатрии: Генетический и экологический аспекты // Журн. Невропатол. и психиатр. 1970. -Т. 70, №1.- С. 28-34.

30. Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней. — М.: Медицина, 1985.-256 с.

31. Вейн A.M. Вегетативная нервная система: Краткий анатомо-физиологический очерк // Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / Под ред. A.M. Вейна. М.: МИА, 2003. - С. 14-43.

32. Веннес Д.А. Холецистит // Руководство по медицине: Диагностика и терапия. В 2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу и Э. Флетчера. — М.: Мир, 1997.-Т. 1.-С. 631-634.

33. Вернадский В.И. Биосфера. — М.: Мысль, 1967. — 376 с.

34. Винер Н. Кибернетика или управление и связь в животном и машине. М.: Советское радио, 1968. - 327 с.

35. Войно-Ясенецкий M.B. Биология и патология инфекционных процессов. — Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. 208 с.

36. Волков B.C., Колесникова И.Ю. Соматопсиховегетативные нарушения при язвенной болезни // Клин. мед. 2001. - № 10. - С. 30-32.

37. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. -М.: Медицина, 1998. 480 с.

38. Воронцов H.H. Развитие эволюционных идей в биологии. М.: КМК, 2004.-432 с.

39. Всемирная энциклопедия: Философия / Под ред. A.A. Грицано-ва. — М.:АСТ; Минск: Харвест, Соврем, литератор, 2001. — 1312 с.

40. Гегель Г. Наука логики. М.: Мысль, 1998. - 1072 с.

41. Гейзенберг В. Традиция в науке // Шаги за горизонт. — М.: Прогресс, 1987.-С. 226-240.

42. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997. 400 с.

43. Голицын Г.А., Левич А.П. Вариационные принципы в научном знании // Философские науки. 2004. — № 1. - С. 105-136.

44. Гончарук В.Д., Баюс P.M. Изменения в супрахиазматическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при эссенциальной гипертензии //Арх. пат. 1999. -Т.61, №3.-С. 7-10.

45. Горизонтов П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. - С. 538570.

46. Горизонтов П.Д., Бобков Ю.Г., Вартанян М.Е. и др. Стресс // Большая Мед. Энциклопедия. 3-е изд. - 1985. - Т. 24. - С. 309-315.

47. Гофман Дж. Радиационный канцерогенез // Ядерная энциклопедия.-М., 1996.-С. 340-343.

48. Грант В. Эволюция организмов. М.: Мир, 1980. - 407 с.

49. Гусев М.В., Королев Ю.Н. Эволюция и открытость живых систем: О взаимосвязи теории и эксперимента // Вестн. МГУ. Сер. Биол. —2004.-№3.-С. 3-12.

50. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине: Этиология. М.: ГИМЛ, 1962. - 176 с.

51. Давыдовский И.В. Атеросклероз как проблема возраста // Геронтология. -М.: Медицина, 1966. С. 204-218.

52. Давыдовский И.В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969.-611 с.

53. Данилов Р.К. Общие принципы клеточной организации, развития и классификации тканей // Руководство по гистологии. В 2 т. — СПб.: СпецЛит, 2001. Т. 1. - С. 95-105.

54. Девятова С.В., Купцов В.И Структура научного знания // Философия и методология науки / Под ред. В.И. Купцова. М.: Аспект Пресс, 1996.-С. 125-144.

55. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: Изд-во «Берег», 1998.-С. 31-39.

56. Джулай Г.С. Особенности вегетативных функций у больных хроническим гастритом // Клин. мед. 2000. - № 6. - С. 28-31.

57. Джумбаев Х.Д. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости при сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Тер. арх. 1998. - Т. 70, №2. - С. 20-23.

58. Димов A.C., Лещинский Л.А. К проблеме причинности в клинической медицине: Клинические и методологические аспекты // Клин. мед. -2004.-№5.-С. 72-76.

59. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром // Тер. арх. 2002. - Т. 74, № 10. - С. 7-12.

60. Жданов B.C. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека // Арх. пат. 1998. - Т. 60, № 6. - С. 8-13.

61. Жуйкова С.Е., Самонина Г.Е. Гомеостаз слизистой оболочки желудка и кровоток: Сообщение 2. Роль ишемии в нарушении гомеостаза слизистой оболочки желудка // Успехи физиол. наук. 2002. - Т. 33, № 1. - С. 77-87.

62. Жуков Н.А., Ахмедов В.А., Ширинская Н.В., Жукова Е.Н. Хронический панкреатит и факторы, определяющие его развитие // Тер. арх.- 2003. Т. 75, № 2. - С. 73-77.

63. Завадский К.М. Развитие эволюционной теории после Дарвина.- Л.: Наука, 1973. 423 с.

64. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Спб.: ЭЛБИ, 1999.-624 с.

65. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Анемии // Механизмы развития болезней и синдромов. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2002. - С. 72-75.

66. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. - Т. 38, № 6. - С. 71 -81.

67. Иванов Е.А. Логика. М.: БЕК, 1996. - 309 с.

68. Ивашкин В.Т. Эрадикация Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина и др. М.: Триада-Х, 1999.-С. 81-87.

69. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени // Рос. журн. гастроэнтерол. 2002. - Т. 12, № 6. - С. 38-43.

70. Ивин А.А. Логика. М.: Гардарики, 2002. - 352 с.

71. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология // Пат. физиол. -1998. -№1. -С. 40-41.

72. Ильин В.В. Философия науки. М.: Изд-во МГУ, 2003. - 360 с.

73. Иммунофизиология / Под ред. Е.А. Корневой. СПб.: Наука, 1993.-684 с.

74. Иссельбахер К. Пептическая язвенная болезнь, гастрит и синдром Золлингера-Эллисона // Справочник Харрисона по внутренним болезням: Пер. с англ. / Под ред. К. Иссельбахера и др. СПб.: Питер Пресс, 1999.-С. 567-574.

75. Карпович В.Н. Проблема, гипотеза, закон. — Новосибирск: Наука, 1980.-176 с.

76. Казютинский В.В. Научные традиции и революции в контексте системного анализа // Системный подход в современной науке. — М.: Прогресс-Традиция, 2004. С. 81-105.

77. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь // Рос. журн. гастроэнтерол. 2004. - Т. 14, № 3. - С. 22-31.

78. Канке В.А. Основные философские направления и концепции науки. М.: Логос, 2004. - 328 с.

79. Кароли Н.А., Ребров А.П. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Клин. мед. 2004. - № 8. - С. 8-14.

80. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск: STT, 1998. - 656 с.

81. Кедров Б.М. Проблемы логики и методологии науки: Избранные труды. М.: Наука, 1990. - 352 с.

82. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: ПитерКом, 1999. - 512 с.

83. Клишов А.А. Гистогенез и регенерация тканей. — Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1984.-232 с.

84. Клишов А.А. Гистология как наука // Руководство по гистологии. В 2 т. СПб.: СпецЛит, 2001. - Т. 1. - С. 14-21.

85. Князева Е.Н., Курдюмов С.П. Основания синергетики: Режимы с обострением, самоорганизация, темпомиры. СПб.: Алетейя, 2002.-414 с.

86. Коган Е.А., Бондаренко О.Ю., Склянская О.А. и др. Роль процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов в морфогенезе Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита // Арх. пат. — 2003. — Т. 65, № 6. — С. 22-26.

87. Кокосов А.Н. Хронический простой (необструктивный) бронхит // Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 1998. - С. 117-129.

88. Колесникова И.Ю., Беляева Г.С., Дурова В.В., Волков B.C. Дуо-деногастральный рефлкжс при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гиперацидном гастрите // Тер. арх. 2003. — Т. 75, №2.-С. 18-21.

89. Колесникова И.Ю., Беляева Г.С. Качество жизни и вегетативный статус у больных язвенной болезнью // Тер. арх. — 2005. — Т. 77, № 2. -С. 34-38.

90. Кононов A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении: Биопсийное исследование. -Омск, 1993.-320 с.

91. Кононов A.B. Гастроезофагальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему // Рос. журн. гастроэнтерол. 2004. - Т. 14, № 1. -С. 71-77.

92. Копьева Т.Н., Бармина Г.В., Гробова О.М., Воронина Л.М. Местные механизмы защиты при хроническом неспецифическом воспалении в легких // Арх. пат. 1992. - Т. 54, № 9. - С. 5-12.

93. Косарева Л.М., Али-Заде A.A. Модель развития научного знания Ларри Лаудана // Вопр. философии. 1986. - № 5. - С. 118-126.

94. Кохановский В.П., Лешкевич Т.Г., Матяш Т.П., Фахти Т.Б. Основы философии науки. Ростов н/Д: Феникс, 2004. - 608 с.

95. Крайзер Б., Лаймен И., Билхарц Р. Нестероидные противовоспалительные препараты и поражение желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол. 1998. - Т. 8, №5. - С. 77-88.

96. Кругликов Г.Г., Величковский Б.Т., Чучалин А.Г. Морфологическая характеристика хронического обструктивного бронхита // Пульмонология. -2003. -№3. -С. 16-19.

97. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Архив патологии. 2001. - № 6. - С. 44-49.

98. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Пат. физи-ол. 2002. — №3. — С. 2-19.

99. Кузнецова Н.И. Философия науки и история науки: Эволюция взаимоотношений на фоне XX столетия // Философия науки. Вып. 4. — М.,1998.-С. 61-72.

100. Кун Т. Объективность, ценностные суждения и выбор теории // Современная философия науки. М.: Логос, 1996. — С. 61-82.

101. Кун Т. Структура научных революций: Пер. с англ. — М.: Изд-во ACT, 2001. -С.9-268.

102. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: СОТИС, 1995.-311 с.

103. Лакатос И. Методология исследовательских программ: Пер. с англ. М.: ACT, Ермак, 2003. - С. 5-159.

104. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз. Ленингр. отд-ние, 1950.-496 с.

105. Лаудан Л. Наука и ценности // Современная философия науки. -М.: Логос, 1996. С. 295-342.

106. Лекявичус Э. Элементы общей теории адаптации. Вильнюс: Мокслас, 1986.-273 с.

107. Лешкевич Т.Г. Философия науки: Традиции и новации. — М.: Приор, 2001.-428 с.

108. Лисицын Ю.П., Петленко В.П. Детерминационная теория медицины. СПб.: Гиппократ, 1992. - 416 с.

109. Лисицын Ю.П. Теории медицины XX века. — М.: Медицина,1999.-176 с.

110. Лисеев И.К. Системная познавательная модель и современная наука // Системный подход в современной науке. — М.: Прогресс-Традиция, 2004. С. 69-80.

111. Маев И.В., Самсонов A.A., Воробьев Л.П. и др. Секреторная, моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогаст-ральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. 2000. - № 6. - С. 39-42.

112. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы — цепь последовательных событий или самостоятельное заболевание? // Клин. мед. 2005. - №2. - С. 12-16.

113. Майр Э. Зоологический вид и эволюция. М.: Мир, 1968. - 597 с.

114. Макмаллин Э. Философия науки, 1950-2000: Разделение путей // Социальные и гуманитарные науки. Сер. Философия. 2001. —№2. — С. 54-59.

115. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Напалков Д.А. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения // Кардиология. — 2002. — Т. 42, №12.-С. 91-97.

116. Мамедов М.Н., Метельская В.А., Перова Н.В. Метаболический синдром: пути реализации антитромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. - Т. 40, № 2. - С. 83-89.

117. Мамчур Е.А. Идеалы единства и простоты в современном научном познании // Вопр. философии. 2003. - № 12. - С. 100-112.

118. Мартынюк Т.В., Масенко В.П., Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией // Кардиология. 1997. - Т. 37, № 10. - С. 25-29.

119. Марфенин H.H. Современные представления о целостностиIбиологических систем // Системный подход в современной науке. — М.: Прогресс-Традиция, 2004. С. 436-458.

120. Марченко В.А., Петленко В.П., Сержантов В.Ф. Методологические основы клинической медицины. К.: Здоров'я, 1990. - 182 с.

121. Махов В.М. Этиологические аспекты диагностики и лечения хронического панкреатита // Рос. мед. журн. 2002. - №2. — С. 3-8.

122. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991.-272 с.

123. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. — Н. Новгород: НГМА, 1999.-400 с.

124. Медведев Ю.А. Кондиционализм и формулировка причины смерти // Арх. пат. 2005. - Т. 67, №2. - С. 60-64.

125. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука, 1981.-278 с.

126. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. В 3 т. — Женева, 1995.

127. Мечников И.И. Очерки по сравнительной анатомии воспаления // Академ, собр. соч. М., 1954. - Т. 5. - С. 69-84.

128. Минаев В.И., Несвижский Ю.В., Воробьев А.А. и др. Проблемы диагностики Н. pylori при гастродуоденальных заболеваниях // Матер. 6-й сессии Рос. группы по изучению Helicobacter pylori. — Омск, 1997. -С. 10-18.

129. Мирзоян Э.Н. Стратегия системного подхода в теоретической биологии // Системный подход в современной науке. — М.: Прогресс-Традиция, 2004. С. 409-426.

130. Моисеев Н.Н. Универсальный эволюционизм: Позиция и следствия // Вопр. философии. 1991. -№3. - С. 3-28.

131. Мостепаненко М.В. Философия и методы научного познания. -Л.: Лениздат, 1972. 263 с.

132. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Поражения желудка, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов // Клин. мед. -2000.-№3.-С. 4-10.

133. Наточин Ю.В. Архитектура физиологических функций: тот же фундамент, новые грани // Рос. физиол. журн. 2002. - Т. 88, № 2. - С. 129-143.

134. Никифоров А.Л. Философия науки: История и методология. -М.: Дом интеллект, книги, 1998. — 280 с.

135. Новосельцев В.Н., Сельков Е.Е. Биологическая система // БМЭ. 3-е изд. - 1976. - Т. 3. - С. 147-157.

136. Ноздрачев А.Д., Колосова Л.И., Моисеева А.Б., Рябчикова О.В. Роль периферической нервной системы в реализации связи иммунной системы с мозгом // Рос. физиол. журн. — 2000. — Т. 86, № 6. С. 728-742.

137. Обгольц A.A. Механизмы персистирования бактерий // Журн. микробиол. 1992. - № 1. - С. 70-72.

138. Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности. — М.: Медгиз, 1951. 506 с.

139. Палеев Н.Р., Ильченко В.А. Хронический бронхит // Болезни органов дыхания / Под. ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 2000. - С. 375-421.

140. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. В 2 т. М. : Медицина, 2001.

141. Пауков B.C., Кауфман О.Я. Взаимоотношение местного и общего в воспалении // Архив патологии. 1988. - № 7. - С. 7-15.

142. Пауков B.C., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г., Шашлов C.B. Патогенетические аспекты хронического воспаления // Арх. пат. — 1998. — Т. 60, № 1. — С. 34-38.

143. Перова Р.И., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001. - Т. 41, №3. - С. 4-9.

144. Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии. — Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1968.-286 с.

145. Петленко В.П., Козаченко В.И., Пирожинский В.Н. Метаме-дицина. Т. 1. Философия. Методология. Детерминизм. СПб., 1996. -162 с.

146. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. - 416 с.

147. Петров Ю.А. Философские основания естественнонаучных теорий // Философские основания естествознания / Под ред. С.Т. Мелю-хина. М.: Изд-во МГУ, 1977. - С. 13-48.

148. Печенкин A.A. Современная философия науки: Введение. -М.: Логос, 1996.-С. 5-17.

149. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 378 с.

150. Пименов Е.В., Тотолян A.A., Бывалов A.A. и др. Современные представления о патогенезе инфекционных болезней // Вестн. РАМН. -2003.-№6. -С. 3-9.

151. Поппер К. Логика научного исследования // Логика и рост научного знания: Пер. с англ. М.: Прогресс, 1983. - С. 33-235.

152. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 190 с.

153. Пригожин И., Стенгерс И. Порядок из хаоса: Новый диалог человека с природой: Пер. с англ. М.: Прогресс, 1986.

154. Пригожин И., Кондепуди Д. Современная термодинамика: От тепловых двигателей до диссипативных структур: Пер. с англ. — М.: Мир, 2002.-461 с.

155. Путов Н.В., Александрова Н.И., Вишнякова Л.А., Яковлева Н.В. Об этиологии и патогенезе инфекционно-воспалительного процесса в бронхах при хроническом бронхите // Тер. арх. — 1991. — Т. 63, № 3. — С. 44-48.

156. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Пат. физиол. 2000. - № 2. - С. 24-31.

157. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания. -М.: Триада-Х, 1999. 470 с.

158. Пыцкий В.И. Причины и условия возникновения заболеваний: Этиология. М.: Триада-Х, 2001. - 64 с.

159. Радугин A.A. Философия: Курс лекций. 2-е изд. М.: Центр, 1997.-272 с.

160. Ракитов А.И. Философские проблемы науки: Системный подход. М.: Мысль, 1977. - 270 с.

161. Ровенский Ю.А., Васильев Ю.М. Морфологические реакции клеток и их нарушения при опухолевой трансформации // Канцерогенез / Под ред. Д.Г. Заридзе. -М.: Научный мир, 2000. С. 278-283.

162. Розов М.А. Классификация и теория как система знания // Философия науки: Хрестоматия. Новосибирск: Изд-во НГУ, 2004. - Ч. 2. -С. 79-119.

163. Руководство по медицине. В 2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Р. Бер-коу и Э. Флетчера. М.: Мир, 1997. - Т. 1. - С. 449-450.

164. Рынков А.К., Яшин Б.Л. Философия. М.: ВЛАДОС, 2002.384 с.

165. Рябов С.И. Нефрология. СПб.: СпецЛит, 2000. - С. 244-291.

166. Садовский В.Н. Основания общей теории систем: Логико-методологический анализ. М.: Наука, 1974. - 289 с.

167. Садовский В.Н. Логико-методологическая концепция Карла Поппера // Поппер К. Логика и рост научного знания: Предисловие. — М.: Прогресс, 1983.-С. 5-33.

168. Садовский В.Н. Людвиг фон Берталанфи и развитие системных исследований в XX веке // Системный подход в современной науке. М.: Прогресс-Традиция, 2004. - С. 7-36.

169. Самонина Г.Е., Жуйкова С.Е. Гомеостаз слизистой оболочки желудка и кровоток: Сообщение 1. Механизмы поддержания адекватного кровотока в слизистой оболочке желудка // Успехи физиол. наук. 2001. -Т.32, №4.-С. 60-62.

170. Саркисов Д.С., Аруин Л.И. Обновление структур организма // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. - С. 20-30.

171. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. 2-е изд. М.: Медицина, 1993. - 512 с.

172. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1997. - 608 с.

173. Сачков Ю.В. Эволюция учения о причинности // Вопр. философии. 2003.-№4. -С. 101-118.

174. Северцов A.C. Основы теории эволюции. — М.: Изд-во МГУ, 1987.-320 с.

175. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. — М.: Медгиз, I960." 254 с.

176. Серов В.В. Общая патология теория клинической медицины // Клин. мед. - 1998. - № 10. - С. 4-6.

177. Серов В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни. -М.: Медицина, 1999. 304 с.

178. Силяева Н.Ф., Бойко Ю.Г. О принципах построения диагноза // Клин. мед. 1996. -№2. - С. 76-78.

179. Симанов A.JI. Методологическая функция философии и научная теория. — Новосибирск: Наука, 1986. 237 с.

180. Симанов A.JI. Опыт разработки системы методологических принципов естественно-научного познания // Философия науки. 2001. — №1(9).-С. 3-32.

181. Смирнова Е.Д. Логика и философия. М.: РОССПЭН, 1996.304 с.

182. Соколов Е.И., Зыков К.А., Вешкина А.И. и др. Сравнительная морфологическая характеристика слизистой оболочки бронхов у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой // Арх. пат. 2000. - Т. 62, № 4. - С. 27-31.

183. Соколова Р.И., Волков В.Н., Булкина О.С., Жданов B.C. Гиперпластические изменения и содержание альдостерона в коре надпочечников при эссенциальной гипертонии и первичном альдостеронизме // Арх. пат.- 1999.-Т.61,№3.-С. 11-14.

184. Спиркин А.Г. Философия. 2-е изд. М.: Гардарика, 2005.736 с.

185. Старкова Н.Т., Дворяшина И.В. Метаболический синдром ин-сулинорезистентности: Основная концепция и следствие // Тер. арх. — 2004. Т. 76, № 10. - С. 54-58.

186. Степин B.C., Горохов В.Г., Розов М.А. Философия науки и техники. М.: Гардарика, 1996. — 256 с.

187. Степин B.C. Теоретическое знание: Структура, историческая эволюция. — М.: Прогресс-Традиция, 2000. 744 с.

188. Степин B.C. Саморазвивающиеся системы и постнеклассиче-ская рациональность // Вопр. философии. 2003. - № 8. - С. 5-17.

189. Тарасов К.Е., Беликов В.К., Фролова А.И. Логика и семиотика диагноза: Методологические проблемы. — М.: Медицина, 1989. — 272 с.

190. Тейчман Д., Эванс К. Философия. -М.: Весь мир, 1997. 248 с.

191. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПб.: СПбМАПО, Медиа Пресс, 1996. - 256 с.

192. Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов H.H., Яблоков A.B. Краткий очерк теории эволюции. — М.: Наука, 1977. — 300 с.

193. Том Р. Структурная устойчивость и морфогенез: Пер. с франц. М.: Логос, 2002. - 280 с.

194. Томсон В.В. Функциональная морфология легких человека при воспалении // Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия / Под ред. Г.Б. Федосеева. — СПб.: Нормед-Издат, 1998.-С. 579-611.

195. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Функциональные нарушения тонуса и моторики полых органов брюшной полости // Психосоматические расстройства. -М.: Медицина, 1986. С. 181-192.

196. Турскова И.И. Гастроинтестинальная моторика и ее связь с некоторыми показателями вегетативного баланса при язвенной болезни // Клин. мед. 2002. - № 8. - С. 38-41.

197. Уоддингтон К.Н. Структурная устойчивость и морфогенез / Р. Том. Предисловие. -М.: Логос, 2002. — С. 5-7.

198. Федорова Т.А. Хроническое легочное сердце // Хронические обструктивные болезни легких / Под. Ред. А.Г. Чучалина. — М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ»; СПб.: Невский диалект, 1998. С. 192-215.

199. Философский энциклопедический словарь. М.: ИНФРА-М, 1997.-576 с.

200. Фролькис В.В. Общая биология старения // Руководство по геронтологии / Под ред. Д.Ф. Чеботарева и др. М.: Медицина, 1978. - С. 23-40.

201. Хаитов P.M., Лесков В.П. Иммунитет и стресс // Рос. физиол. журн. 2001. - Т. 87, № 8. - С. 1060-1072.

202. Хакен Г. Синергетика: Пер. с англ. М.: Мир, 1980. — 376 с.

203. Харченко В.П., Саркисов Д.С., Ветшев П.С. и др. Болезни ви-лочковой железы. М.: Триада-Х, 1998. - 232 с.

204. Хейфлик Л. Смертность и бессмертие на клеточном уровне // Биохимия. 1997.-Т.62,№ 11.-С. 1380-1393.

205. Хитров Н.К. Нервная трофика и воспаление // Воспаление / Под ред. В.В. Серова и В.А. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С. 262-286.

206. Хорев Н.В. Философия как фактор развития науки. — М.: МГУ, 1979.-264 с.

207. Царегородцев Г.И. Методологические проблемы этиологии // Вестн. РАМН. 2003. - №3. - С. 36-39.

208. Царегородцев Г.И., Кротков Е.А., Афанасьев Ю.И. О развитии клинического мышления у будущих врачей // Тер. арх. 2005. - Т. 77, № 1.- С. 77-79.

209. Циммерман Я.С., Телянер И.И. Синдром хронической дуоденальной непроходимости // Клин. мед. 2000. - № 6. - С. 4-10.

210. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции // Тер. арх. 1998. Т. 70, №9. - С. 9-16.

211. Чернавский Д.С. Синергетика и информация: Динамическая теория информации. М.: Наука, 2001. - 244 с.

212. Черняев A.JI. Некоторые вопросы патогенеза и патологической анатомии бронхиальной астмы // Арх. пат. 1998. - Т. 60, №2. — С. 63-69.

213. Чучалин А.Г. Хронический обструктивный бронхит // Тер. арх. 1997. - Т. 69, №3.-С. 5-9.

214. Шаповалов В.Ф. Философия науки и техники: О смысле науки и техники и о глобальных угрозах научно-технической эпохи. — М.: ФА-ИР-ПРЕСС, 2004. 320 с.

215. Шептулин A.A. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол. 2003. - № 1. - С. 19-25.

216. Шеффер Д.Г. Вегетативная нервная система // Большая Мед. Энциклопедия. 3-е изд. - 1976. - Т. 4. - С. 60-79.

217. Шмальгаузен И.И. Пути и закономерности эволюционного процесса. М.: Наука, 1983.

218. Шмелев Е.И. Патогенез воспаления при хронических обструк-тивных болезнях легких // Хронические обструктивные болезни легких / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ»; СПб.: Невский диалект, 1998.-С. 82-91.

219. Шопенгауэр А. О четверояком корне закона достаточного основания // Афоризмы и максимы. М.: ЭКСМО-Пресс; Харьков: Фолио, 1998.-С. 13-160.

220. Шубникова Е.А. Эпителиальные ткани // Руководство по гистологии. В 2 т. / Под ред. Р.К. Данилова и др. СПб.: СпецЛит, 2001. - Т. 1. -С. 106-198.

221. Шулутко Б.И. Пиелонефрит // Болезни печени и почек. — СПб.: РЕНОР, 1995. С. 269-294.

222. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. СПб.: Ренкор, 2001.-382 с.

223. Шулутко Б.И., Макаренко C.B. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. — СПб.: Элби-СПб., 2003. — 734 с.

224. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Тубулоинтерстициальные воспалительные заболевания почек // Нефрология. 2004. - Т. 8, № 1. - С. 89-97.

225. Щелкунов С.И. Цитологический и гистологический анализ развития нормальных и малигнизированных структур. — JL: Медицина. Jle-нингр. отд-ние, 1971. 399 с.

226. Эйнштейн А. Физика, философия и научный прогресс // Эволюция физики: Сборник: Пер. с нем. — М.: Устойчивый мир, 2001. С. 24-29.

227. Эфроимсон В.П. Значение и анализ механизмов иммунитета против малярии, вызываемого наследственными эритроцитопатиями // Иммуногенетика. -М.: Медицина, 1971.- С. 161-197.

228. Эткинс П. Порядок и беспорядок в природе: Пер. с англ. — М.: Мир, 1987.-224 с.

229. Яненко Э.К., Румянцев В.Б., Сафаров P.M., Ступак Н.В. Окклюзия мочевыводящих путей — основная причина развития ряда осложнений мочекаменной болезни // Урология. 2003. - № 1. - С. 17— 21.

230. Ярилин А.А., Буланова Е.Г., Шарова Н.И., Будягин В.М. Апоп-тоз и развитие тимоцитов: Эпителиальные клетки как индукторы апопто-за тимоцитов // Известия РАН. Сер. Биол. 1998. - № 2. - С. 142-150.

231. Ярилин А.А. Возрастные изменения тимуса и Т-лимфоцитов // Иммунология. 2003. - Т. 24, №2. - С. 117-128.

232. Al-Taie О. Diagnosis and treatment of extrahepatic cholestasis // MMW Fortschr. Med. 2004. - Vol. 146, N23. - P. 38-40.

233. Armuzzi A., Gasbarrini A., Gabrielli M. et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma // Ann. Ital. Chir. 2001. - Vol. 72, N1. - P. 5-11.

234. Artiko V.M., Chebib H.Y., Ugljesic M.B. et al. Relationship between enterogastric reflux estimated by scintigraphy and the presence of Helicobacter pylori // Hepatogastroenterology. 1999. - Vol. 46. - P. 12341237.

235. Azuma T., Dojyo M., Ito S. et al. Bile reflux due to disturbed gastric movement is a cause of spontaneous gastric ulcer in W/Wv mice // Dig. Dis. Sci.- 1999.-Vol. 44, N6.-P. 1177-1183.

236. Behar J. Clinical aspects of gallbladder motor function and dysfunction // Curr. Gastroenterol. Rep. 1999. - Vol. 1, N2. - P. 91-94.

237. Beutler B., Bazzoni F. TNF, apoptosis and autoimmunity: a common thread? //Blood Cells Mol. Dis. 1998. - Vol.24, N2. - P. 216-230.

238. Bitz H., Darmon D., Goldfarb M. et al. Transient urethral obstruction predisposes to ascending pyelonephritis and tubulo-interstinal disease: studies in rats // Urol. Res. 2001. - Vol. 29, N1. - P. 67-73.

239. Brown S., Marshall D., Patterson D., Cunningham A.M. Chronic pyelonephritis in association with neuropathic bladder // Eur. Pediatr. Surg. — 1999.-N9.-P. 29-30.

240. Buffet C. Helicobacter pylori update // Bull. Acad. Natl. Med. -2003.-Vol. 187, N6.-P. 1095-1103.

241. Bulliyya G. Risk of coronary heart disease in women after menopause // J. Indian. Med. Assoc. 2001. - Vol. 99, N9. - P. 478-480.

242. Byrne J.P., Romagnoli R., Bechi P. et al. Duodenogastral reflux of bile in health: the normal range // Physiol. Meas. 1999. - Vol. 20, N 2. - P. 149-158.

243. Byrnes C.K., Bahadursingh A., Akhter N. et al. Duodenal reflux produces hyperproliferative epithelial esophagitis a possible precursor to esophageal adenocarcinoma in the rat // J. Gastrointest. Surg. - 2003. - Vol. 7, N2.-P. 172-180.

244. Chatenoud L., Salomon B., Bluestone J.A. Suppressor T cells -they are back and critical for regulation of autoimmunity // Immunol. Rev. -2001.-Vol. 182.-P. 149-163.

245. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARK Sci. Publ. -2004. Vol. 157. -P. 301-310.

246. Cunningham K.S., Gotlieb A.L. The role of shear stress in the pathogenesis of atherosclerosis // Lab. Invest. 2005. - Vol. 85, N1. - P. 9-23.

247. Desai J.K., Goyai R.K., Parmar N.S. Pathogenesis of peptic ulcer disease and current trends in therapy // Indian J. Physiol. Pharmacol. — 1997. -Vol.41, N1. -P. 3-15.

248. Dimmeler S., Zeiher A.M. Vascular repair by circulating endothelial progenitor cells: the missing link in atherosclerosis // J. Mol. Med. — 2004.- Vol. 82, N10. P. 671 -677.

249. Dixon M.F., Mapstone N.P., Neville P.M. et al. Bile reflux gastritis and intestinal metaplasia at the cardia // Gut. — 2002. — Vol. 51, N 3. P. 351— 355.

250. Draganov P., Toskes P.P. Chronic pancreatitis controversies in etiology, diadnosis and treatment // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004. - Vol. 96, N9. -P. 649-654.

251. Dvorakova K., Payne C.M., Ramsey L. et al. Apoptosis resistance in Barrett's esophagus: ex vivo Bioassey of live stressed tissues // Am. J. Gastroenterol. -2005. -Vol. 100, N2. P. 424-431.

252. Dzau V.J. Pathobiology of atherosclerosis and plaque complication // Am. Heart J. 1994. - Vol. 28, N6. - Pt. 2. - P. 1300-1304.

253. Ebert M.P., Schandl L., Malfertheiner P. Helicobacter pylori infection and molecular changes in gastric carcinogenesis // J. Gastroenterol. — 2002.-Vol.37.-Suppl. l.-P. 45-49.

254. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune disease // Intern. Med. — 2001.- Vol. 40, N4. P. 275-284.

255. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. - Vol. 16, N11.-P. 1183-1188.

256. Fournier M. Chronic obstructive pulmonary disease and bronchial colonization/infection // Presse Med. 2001. - Vol. 30, N31. - Pt. 2. - P. 11-15.

257. Freitas D., Urbano M., Goulao M.N. et al. The effect of Helicobacter pylori infection on apoptosis and cell proliferation in gastric epithelium // Hepatogastroenterology. 2004. - Vol. 51. - P. 876-882.

258. Fuchs K.H., Maroske J., Fein M. et al. Variability in the composition of physiologic duodenogastric reflux // J. Gastrointest. Surg. — 1999. — Vol.3,N4.-P. 389-395.

259. Gastedal M., Bjornsson E., Gretarsdottur J. et al. Scintigraphic as-sesment of interdigestive duodenogastric reflux in humans: distinguishing between duodenal and biliary reflux material // Scand. J. Gastroenterol. 2000. -Vol.35, N6.-P. 590-598.

260. Grassi G. Sympathetic and baroreflex function in hypertension: implication for current and new drugs // Curr. Pharm. Des. 2004. - Vol. 10, N 29. -P. 3579-3589.

261. Grassi G. Sympathetic and baroreflex function in hypertension: implications for current and new drugs // Curr. Pharm. Des. 2004. - Vol. 10. -P. 3579-3589.

262. Griffiths A., Thursz M., Walker M. Do intestinal metaplasia and gastric atrophy reserve after H.p. eradication? // Gut. 1997. - Vol. 41. — Suppl. 1.-A48.

263. Gutstein W.H. Vasospasm, vascular injury, and atherogenesis: a perspective // Hum. Pathol. 1999. - Vol. 30, N4. - P. 365-371.

264. Haffner S.M. The insulin-resistance syndrome revisited // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. - P. 275-277.

265. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (Syndrome X) // Diabetes. — 1992. Vol. 41. -P. 715-722.

266. Hanahan D. Peripheral-antigen-expressing cells in thymic medulla: factors in self-tolerance and autoimmunity // Curr. Opin. Immunol. — 1998. — Vol. 10, N6.-P. 656-662.

267. Haynes B.F., Hale L. The human thymus. A chimeric organ comprised of central and peripheral lymphoid components // Immunol. Res. — 1998. -Vol. 18.-P. 175-192.

268. Heath V., Mason D., Ramirez F., Seddon B. Homeostatic mechanisms in the control of autoimmunity // Semin. Immunol. 1997. - Vol. 9, N 6. -P. 375-380.

269. Hogg J.C. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease // Lancet. 2004. - Vol. 364. - P. 709-721.

270. Howard G., Leary D.H., Zaccaro D. et al. Insulin sensitivity and atherosclerosis // Circulation. 1996. - Vol.93. - P. 1809-1817.

271. Jones B.A., Gores G.J. Hepatobiliary malignancy // Clin. Liver Dis. 1998. - Vol. 2, N2. - P. 437-449.

272. Kaplan N.N. The deadly quartet: upper body obesity, glucose intolerance, hypertrigliceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. -Vol. 149.-P. 1514-1520.

273. Katada N., Hinder R.A., Smyrk T.C. et al. Duodenoesophageal reflux induces apoptosis in rat esophageal epithelium // Dig. Dis. Sci. 1999. -Vol.44, N2.-P. 301-310.

274. Kawiorski W., Herman R.M., Legutko J. Current diagnosis of duo-denogastric reflux and biliary gastritis // Przegl. Lek. 2001. - Vol. 58, N2. -P. 90-94.

275. Kher N., Marsh J.D. Pathobiology of atherosclerosis — a brief review // Semin. Thromb. Hemost. 2004. - Vol. 30, N6. - P. 665-672.

276. Kim H.S., Abbasi F., Lamendola C. et al. Effect of insulin resistance on postprandial elevations of remnant lipoprotein concentration in postmenopausal women II Am. J. Clin. Nutr. 2001. - Vol. 74, N5. - P. 592-595.

277. Kim K.P., Kim M.N., Song M.N. et al. Autoimmune chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 99, N 8. - P. 1605-1616.

278. Kimura F., Miyazaki M., Itoh H. et al. Clinical features of patients with chronic pancreatitis complicated by bile duct strictures // Hepato-gastroenterology. - 2004. - Vol. 51. - P. 1191-1195.

279. Kisser S., Anderton S.M., Wraith D.C. Antigen-presenting cell activation: a link between infection and autoimmunity // J. Autoimmun. 2001. -Vol. 16,N3.-P. 303-308.

280. Kohler J., Thysell H., Tencer J. et al. Long-term follow-up of reflux nephropathy in adults with vesicoureteral reflux radiological and patho-anatomical analysis // Acta Radiol. - 2001. - Vol. 42, N4. -P. 355-364.

281. Kontirek S., Steininger H., Taut A. H. pylori (HP) induces apop-tosis through activation of bax and down regulation of BCL-2 // Gut. 1998. -Vol. 43. - Suppl. 2. — P. 26.

282. Kuipers E.J., Grool T.A. The dynamics of gastritis // Curr. Gastroenterol. Rep. 2001. - Vol. 3, N6. - P. 509-515.

283. Laakso M. Insulin resistence and coronary heart disease // Curr. Opin. Lipidol. 1996. - N 7. - P. 217-226.

284. Lin J.K., Hu P.J., Li C.J. et al. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003. - Vol. 42, N2. - P. 81-83 (Abstract).

285. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H. et al. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects // Infect. Immun. 1998. -Vol.66, N12.-P. 5964-5971.

286. Liu J.X., Liu X.G., Dai Y. et al. An experimental study on gastric mucosal damage induced by duodenogastric reflux in rats // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003. - Vol. 42, N12. - P. 837-839 (Abstract).

287. Ljubicic N., Banic M., Kujundzic M. et al. The effect of eradication Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps // Eur. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 11. - P. 727-730.

288. Ljungh A., Wadstorm T. The role of microorganisms in biliary tract disease // Curr. Gastroenterol. Rep. 2002. - Vol. 4, N2. - P. 167-171.

289. Luscher T.F., Ocmar B.S., Yang Z., Noll G. Moleculare und Zellulare Mechanismen der Arteriosklerose und Restenose: Möglichkeiten der Gentherapie // Z. Kardiol. 1996. - Bd. 85, N7. - S. 495-508.

290. Lynch D.A., Mapstone N.P., Clarke A.M., et al. Correlation between epithelial cell proliferation and histological grading in gastric mucosa // J. Clin. Pathol.-1999.-Vol. 52, N5.-P. 367-371.

291. Maierle J., Stier A., Lerch M.M., Heidecke C.D. Chronic pancreatitis. Diagnosis and treatment // Chirurg. 2004. - Vol. 75, N 7. - P. 731 -747.

292. Mancia G., Grassi G., Giannattasio C., Seravale G. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage // Hypertension. 1999. - Vol. 34, N4. - Pt. 2. - P. 724-728.

293. Maniford D.K., Anggiansah A., Rowe I. et al. Gastro-oesophageal reflux and duodenogastric reflux before and after eradication in Helicobacter pylori gastritis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2001. Vol. 13, N 5. - P. 535-539.

294. Manns M.P., Obermayer-Straub P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatology // J. Viral Hepat. — 1997. — Vol. 4, N2.-P. 42-47.

295. Maracami M., Sugiyama A., Ota H. et al. Duodenogastric reflux and Helicobacter pylori infection synergistically increace gastric mucosal cell proliferative activity in Mongolian gebils // Scand. J. Gastroenterol. 2003. -Vol.38, N4. -P. 370-379.

296. Matsumoto T., Takahashi K., Manabe N. et al. Urinary tract infection in neurogenic bladder // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001. - Vol. 17, N4. -P. 293-297.

297. Miccoli R., Ceraudo A.M., Manfredi S.G. et al. Atherogenic dysli-pidemia, metabolic syndrome and cardiovascular risk // Cardiologia. 1999. -Vol.44, N10.-P. 885-899.

298. Minamino T., Miyauchi H., Yoshida T. et al. The role of vascular cell senescence in atherosclerosis: antisenescence as a novel therapeutic strategy for vascular aging // Curr. Vase. Pharmacol. 2004. - Vol. 2, N2. - P. 141-148.

299. Monso E., Rossell A., Bonet G. et al. Risk factors for lower airway bacterial colonization in chronic bronchitis // Eur. Respir. J. — 1999. — Vol. 13, N2.-P. 338-342.

300. Nakagawara H., Miwa К., Nakamura S., Hattori T. Duodenogastric reflux sustains Helicobacter pylori infection in the gastric stump // Scand. J. Gastroenterol. 2003. - Vol. 38, N9. - P. 931-937.

301. Nakamura V., Haruma K., Kamada T. et al. Duodenogastric reflux is associated with antral metaplastic gastritis // Gastrointest. Endosc. 2001. -Vol.53.-P. 53-59.

302. Naquet P., Naspett M., Boyd R. Development, organization and function of the thymic medulla in normal, immunodificient or autoimmune mice // Semin. Immunol. 1999. - Vol. 11, N1. - P. 47-55.

303. Nardone G., Staibano S., Rocco A. et al. Effect of Helicobacter pylori infection and its eradication on cell proliferation, DNA status, and oncogene expression in patients with chronic gastritis // Gut. 1999. — Vol. 44, N 6. -P. 789-799.

304. O'Reilly L.A., Strasser A. Apoptosis and autoimmune disease // Inflamm. Res. 1999. - Vol. 48, N 1. - P. 5-21.

305. Obermaier R., Walch A., Kurtz C. et al. Heterotopic pancreatitis with obstruction of the major duodenal papill a rare trigger of obstructive orthotopic pancreatitis // Pancreatology. - 2004. - Vol. 4, N3-4. - P. 244-248.

306. Ogata T. Electron microscopic study on the regenerating epithelium of the chronic gastric ulcer // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1995. - Vol. 27, N2.-P. 171-182.

307. Ohba K., Matsuo M., Noguchi M. et al. Clinicopathological study of vesicoureteral reflux (VUR)-associated pyelonephritis in renal transplantation // Clin. Transplant. 2004. - Vol. 18. - Suppl. 11. - P. 34-38.

308. Orlandi A., Mauriello A., Marino В., Spagnoli L.G. Age-related modifications of aorta and coronaries in the rabbits: a morphological and mor-phometrical assessment // Arch. Gerontol. Geriatr. 1993. — Vol. 17, N 1. - P. 37-53.

309. Orue N., Whitcomb D/С/ Theories" mechanisms, and models of alcoholic pancreatitis // Gastroenterol. Clin. North Am. 2004. - Vol. 33, N4. -P. 733-750.

310. Overbo K.K., Aase S., Grong K., et al. ulceration as a possible link between duodenogastric reflux and neoplasms in the stomach of rats // J. Surg. Res. 2002. - Vol. 107, N2. - P. 167-178.

311. Pender M.P. Activation-induced apoptosis of autoreactive and al-loreactive T lymphocytes in the target organ as a major mechanism of tolerance // Immunol. Cell Biol. 1999. - Vol. 77, N3. - P. 216-223.

312. Rahn K.H., Barenbrok M., Hausberg M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension // J. Hypertens. — 1999. Vol. 17. -Suppl. 3. - P. 11-14.

313. Ravirajan C.T., Pittoni V., Isenberg D.A. Apoptosis in human autoimmune disease // Int. Rev. Immunol. 1999. - Vol. 18, N5-6. - P. 563-589.

314. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988.-Vol. 37.-P. 1595-1607.

315. Rensburg O. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease // SADJ. -2004. Vol. 59, N8. - P. 334-335.

316. Richter J.E. Duodenogastric reflux-induced esophagitis // Curr. Treat Options Gastroenterol. 2004. - Vol. 7, N1. - P. 53-58.

317. Ring G.H., Lakkis F.C. Breakdown of self-tolerance and the pathogenesis of autoimmunity // Semin. Nephrol. 1999. - Vol. 19, N 1. - P. 25-33.

318. Rose N.R. The role of infection in the pathogenesis of autoimmune disease//Semin. Immunol. 1998.-Vol. 10, N1.-P. 5-13.

319. Rossleigh M.A. Urinary tract infection and other pediatric consideration // Q. J. Nucl. Med. 2002. - Vol. 46, N4. - P. 304-310.

320. Seddon B., Mason D. Peripheral autoantigen induces regulatory T-cells that prevent autoimmunity // J. Exp. Med. 1999. - Vol. 189, N 5. -P. 877-882.

321. Sherlock S. Overview of chronic cholestatic conditions in adults: Terminology and definitions // Clin. Liver Dis. 1998. - Vol. 2, N2. - P. 217-233.

322. Shevach E.M., Thornton A., Suri-Payer E. T-lymphocyte-mediated control of autoimmunity // Novartis Found Symp. 1998. - Vol. 215. - P. 200211.

323. Spencer C.P., Godsland I.F., Stevenson J.C. Is there a menopausal metabolic syndrome? // Ginecol. Endocrinol. 1997. - Vol. 11, N5. — P. 341355.

324. Stein H. J., Kauer W.K., Feussner H., Siewert J.R. Bile acids as components of the duodenogastric reflux: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance // Hepatogastroenterology. — 1999. -Vol. 46.-P. 66 -73.

325. Stevens T., Conwell D.L., Zuccaro G. Pathogenesis of chronic pancreatitis: an evidence-based review of past theories and resent develop-ment // Am. J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 99, N11. - P. 2256-2270.

326. Tazuma S., Kajiyama G. Carcinogenesis of malignant lesions of the gall bladder. The impact of chronic inflammation and gallstones // Landenbecks. Arch. Surg. -2001.- Vol. 3 86, N 3. P. 224-229.

327. Testino G., Testino R., Ancarani A.O. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis // Resenti Prog. Med. 2001. - Vol. 92, N10. - P. 573-577.

328. Theisen J., Peters J.H., Fein M. et al. The mutagenic potential of duodenoesophageal reflux // Ann. Surg. 2005. - Vol. 24, N 1. - P. 63-68.

329. Topal D., Goral V., Yilmar F., Kara I.H. The relation of Helicobacter pylori with intestinal metaplasia, gastric atrophy and BCL-2 // Turk. J. Gastroenterol. -2004. Vol. 15, N3. - P. 149-155.

330. Tytgata G. Ulcer and gastritis // Endoscopy. 2000. - Vol. 32, N2. -P. 108-117.

331. Urban L., Bessenyei B., Marka M., Semsei I. On the role of aging in the etiology of autoimmunity // Gerontology. 2002. - Vol. 48, N 3. - P. 179-184.

332. Youssef N., Petitjean B., Bonte H. et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis: a histological, immunohistichemical and in-situ apop-tosis study of 18 cases // Histopathology. 2004. - Vol. 44, N 5. - P. 453-461.

333. Zullo A., Rinaldi V., Hassan C. et al. Gastric pathology in cholecystectomy patients: role of Helicobacter pylori and bile reflux // J. Clin. Gastroenterol. 1998. - Vol. 27, N4. - P. 335-338.