автореферат диссертации по философии, специальность ВАК РФ 09.00.01
диссертация на тему:
Методологические основания концепции этиопатогенеза

  • Год: 2004
  • Автор научной работы: Тигунцев, Никита Степанович
  • Ученая cтепень: кандидата философских наук
  • Место защиты диссертации: Иркутск
  • Код cпециальности ВАК: 09.00.01
450 руб.
Диссертация по философии на тему 'Методологические основания концепции этиопатогенеза'

Полный текст автореферата диссертации по теме "Методологические основания концепции этиопатогенеза"

На правахрукоп иси

Тигунцев Никита Степанович

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВАНИЯ КОНЦЕПЦИИ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА

Специальность 09.00.01 онтология и теория познания

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата философских наук

Иркутск 2004

Работа выполнена на кафедре философии Иркутского государственного

университета

Научный руководитель:

доктор философских наук, профессор Мальчуков ВА.

Официальные оппоненты:

доктор философских наук, профессор Сирин А.Д.

кандидат философских наук, доцент Казинцева М.Д.

Ведущая организация: Кафедра философии, истории и социологии Иркутской государственной сельскохозяйственной академии

Защита состоится ((? декабря 2004 г. в_часов на заседании диссертационного совета Д 212.074.02 на соискание ученой степени доктора философских наук в Иркутском государственном университете по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Карла Маркса, 1, ауд. 410.

С диссертацией можно ознакомиться в читальном зале библиотеки Иркутского государственного университета

Автореферат разослан ноября 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат философских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Направление развития современной отечественной патологии все больше смещается в сторону преимущественного познания механизмов патогенеза заболеваний в ущерб изучению этиологии. Исследуемая в данной работе концепция этиопатогенеза рассматривает болезнь в диалектическом взаимодействии и единстве двух разделов общей патологии -этиологии (учения о причинах болезней) и патогенеза (механизмов развития заболеваний).

Одной из основных вопросов современной теоретической медицины является вопрос о том, что является причиной заболевания. Нет и ясного понимания того, что есть главный причинный фактор. В действительности причинный фактор любого заболевания часто двойственен: есть внешний причинный (этиологический) фактор, и есть внутренний причинный фактор - это резистентность (сопротивляемость) организма. Заболевание возможно лишь при наличии обоих взаимодополняющих условий. Например, инфекционное заболевание развивается в присутствии того или иного специфического этиологического фактора -микроорганизма на фоне сниженной резистентности организма. Данное обстоятельство в современной среде теоретиков научной медицины понимается недостаточно ясно. В основном, распространены либо монокаузалистические представления, абсолютизирующие роль внешнего этиологического фактора, либо представления, преувеличивающие роль резистентности организма, то есть внутреннего причинного фактора. Ни те ни другие, по мнению автора, неверны. Ибо только сочетание внешнего причиняющего условия в виде внешнего этиологического фактора и внутреннего основания - внутреннего причинного фактора, субстрата, на который и действует первый, приводит, в итоге, к развитию болезни.

Существующие в настоящее время представления об этиологии являются, по мнению автора, неадекватными, так как они искусственно выделяют причинные факторы болезней и рассматривают их отдельно от организма. Эти представления игнорируют диалектический закон о единстве действия (представляемого этиологическим фактором) и противодействия (ответного воздействия на повреждение защитных систем организма), иначе называемый законом взаимопроникновения противоположностей. Именно действие и противодействие, взаимопроникая друг в друга, в действительности, и составляют этиологию, как взаимодействие.

Рассматриваемая в данном исследовании концепция этиопатогенеза актуализирует представление о постоянном присутствии причинного фактора (факторов, если их несколько) на протяжении всей болезни и активном участии этого фактора (факторов) в развитии патогенеза заболевания и возвратном влиянии организма на этот фактор.

Степень научной разработанности проблемы. Сколько-нибудь активной разработкой данной темы, в нашей стране никто не занимался, по крайней мере, последние 30-40 лет. В перечне диссертаций в архиве Российской государственной библиотеки ни одной диссертационной работы, специально посвященной философскому анализу проблемы этиопатоценеза нет. Научных работ и моно-

графий на эту тему также практически нет. Встречаются лишь единичные пожелания о необходимости теоретического и философского анализа этой важной для современной медицины темы (Д.С.Саркисов). Концепция этиопатогенеза актуализирует ряд важнейших проблем теоретической медицины, таких как: проблема участия этиологического фактора в поддержании механизмов развития болезни (патогенеза), проблема периодизации болезни, проблема хронического течения болезней и др. Рассматриваемая концепция этиопатогенеза дает стройную картину начала, развития и окончания болезни.

Проблема причинности в медицине всегда интересовала многих врачей и ученых, как древних, так и современных. Из первых, наибольшее теоретическое значение представляют труды Гиппократа, К.Галена и Авиценны. Европейские философы: Г.Гегель, Ф.Энгельс, П.Гольбах, И.Ньютон, Д.Милль также внесли большой вклад в понимание причинности.

Среди отечественных врачей, занимавшихся проблемой причинности в медицине в различных ракурсах и внесших значительный вклад в ее развитие, следует отметить: В.К.Португалова,А.И.Абрикосова, И.В.Давыдовского, А.Д.Спс-ранского, А.А. Богомольца, М.П.Кончаловского, ААКоролькова, Я.Л.Раппопорта, А.Д.Адо, Д.С.Саркисова, В.П.Петленко, В.П.Казначеева, В.М.Дильмана, П.К.Анохина и зарубежных: А.Поликара, М.Бесси и др. Важнейшее значение в формировании отечественных представлений о причинности в медицине имели теоретические исследования И.В.Давыдовского, М.П.Кончаловского, Д.С.Саркисова, В.П.Петленко, Г.И.Царегородцева, П.КАнохина, А.А.Королькова.

Особо нужно отметить влияние на научные исследования в этой области трудов известного советского патолога И.В.Давыдовского. В частности, его работа «Проблема причинности в медицине (Этиология)», произвела революцию в отечественных взглядах на причинность. Эта работа вызвала всплеск интересов к этой области исследований у целого поколения врачей и патологов, хотя многие идеи, содержащиеся в ней, по мнению многих философов и врачей, были субъективными и спорными.

Из современных российских философов и ученых к вопросам причинности обращали свои философские размышления Н.Н.Моисеев, В.С.Степин, патологи В.Ю.Шанин, АШ.Зайчик, Л.П.Чурилов и др.

В общем, исследования причинности в отечественной медицине разрозненны, несистематичны и носят частный характер.

Объект исследования: концепции причинности в медицине как специфический аспект общей философской теории причинно-следственных отношений.

Предмет исследования: концепция этиопатогенеза в философско-методологическом аспекте и этиопатогенетическая модель болезни. При этом под этиопатогенезом понимается представление о постоянном присутствии причинного фактора (или факторов, если их несколько) на всем протяжении болезни, активном участии этого фактора (или факторов) в развитии патогенеза любого заболевания и возвратом влиянии организма на этот фактор.

Цель диссертационного исследования. Основная цель работы - философ-ско-методологическое исследование концепции персистирующей (длительно присутствующей) причины или концепции этиопатогенеза для обоснования ее методологических оснований.

Задачи исследования. Для достижения поставленной цели необходимо предпринять следующее:

1. Проанализировать существующие главенствующие теоретические представления в рамках избранной темы.

2. Критически оценить имеющиеся методологические подходы в разрешении проблемы течения болезни.

3. Методологически обосновать концепцию этиопатогенеза.

4. Дополнить существующие представления о смене причины-следствия в патологии представлением об их длительном взаимодействии.

5. Продолжить развитие основных категорий: «причина», «следствие», «причинно-следственное взаимодействие».

6. Применить философско-методологически исследованную концепцию этиопатогенеза к объяснению сущности патологических процессов. Теоретико-методологическая основа диссертационного исследования

определяется особенностями объекта и предмета, целями и задачами работы. Теоретико-методологической базой исследования являются принципы диалекти-ко-материалистической философии: объективность, системность, диалектическая противоречивость, взаимопроникновение противоположностей, восхождение от абстрактного к конкретному, от общего к частному. В диссертации, кроме того, используются: метод системно-структурного анализа, элементы вероятностного и информационного методов и функциональный подход.

В методологическом плане работа, в основном, посвящена вопросам структуры болезни, определению критериев предболезни, болезни и выздоровления. Научная новизна исследования:

1. Предложено развернутое теоретико-философское исследование концепции этиопатогенеза как целостной системы взамен разрозненных и частных положений патологии.

2. Проведен комплексный анализ проблемы этиопатогенеза на основе диалектического метода, что позволило достаточно полно исследовать эту проблему, чего до этого не было сделано.

3. Дано новое определение понятия «этиопатогенез». Уточнены и дополнены понятия «норма», «здоровье», «предболезнь» и «болезнь», имеющие прямое отношение к теме исследования. С новых позиций рассмотрены понятия «патологический круг» и «функциональные заболевания».

4. Теоретически обоснована этиопатогенетическая модель развития болезни, ее периодизация и дана классификация болезней согласно концепции этио-патогенеза.

5. Этиопатогенетическая модель болезни впервые применена к психическим заболеваниям и механическим повреждениям.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Данная работа имеет важное методологическое значение для теоретической и практической медицины в плане: более содержательного и адекватного понимания проблемы длительного воздействия специфического причинного фактора при хронических заболеваниях; ясного понимания периодизации болезни; углубления представлений о ведущей роли этиологических агентов в течении болезни; проведения этиологической, а не только патогенетической и симптоматической терапии.

Эти представления должны стать, по мнению автора, основой медицинской подготовки врачей, как синтетические и способствующие глубинному пониманию всей сложности феномена болезни. На основе диссертационной работы разработаны методологические рекомендации, которые могут быть использованы в подготовке врачей и новые методические пособия для студентов медицинских вузов.

В диссертации выносятся на защиту следующие положения:

1. Синтетическая концепция этиопатогенеза является выражением такого базисного философского принципа, каким является принцип взаимодействия. В сфере патологии взаимодействие - это динамическая связь длительно действующего этиологического фактора и целого спектра защитных сил организма.

2. Этиологический фактор осуществляет свое действие на всем протяжении болезни, а патогенез представляет собой трансформацию структур, пораженных этим фактором, и защитных сил организма в соответствии с известным диалектическим законом перехода количества в качество.

3. Выздоровление, как обретение организмом качественного состояния нормы, представляет собой достижение организмом такого состояния, которое в пределе предполагает полное устранение этиологического фактора.

4. Клиническая медицина должна быть ориентирована и на устранение (по возможности, в первую очередь) этиологического причинного фактора, то есть причины патологического состояния, и на ликвидацию синдромов и симптомов, то есть следствий. Главной установкой во врачебной практике должно стать представление о принципиальной структурно-функциональной регенерации всех подсистем организма в пределах биологических ресурсов и допустимости качественного состояния патологии. Апробация работы. Материалы работы апробированы в форме сообщений на ежегодных научно-практических конференциях, проводимых кафедрой философии ИГУ (2001-2003 гг.). Содержание работы и выводы, сделанные автором, отражены в четырех научных публикациях.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения и библиографического списка использованной литературы.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Во введении обосновывается актуальность темы исследования, анализируется степень ее научной разработанности, определяется объект и предмет, формулируется цель и задачи исследования, очерчивается круг методов исследования, раскрываются новизна, теоретическая и практическая значимость работы.

Первая глава диссертации «Развитие теоретических оснований патологии» посвящена историко-философскому анализу становления представлений о детерминизме и причинности в медицине и, в свете этих принципов, осмыслению ее ключевых понятий - здоровья и болезни.

В первом параграфе «Теория патологии в историко-философском аспекте» проведен историко-философский экскурс, в ходе которого анализируются разные взгляды на проблему причинности в медицине в их историческом развитии.

Проблема причинности всегда была одной из самых фундаментальных философских проблем медицины. В медицине одним из главных вопросов теории причинности является вопрос взаимоотношения этиологии и патогенеза. Еще Гиппократ говорил, что лечит хорошо тот, кто хорошо диагностирует, кто правильно распознает причины болезней. Да и сейчас можно сказать, что серьезных успехов в лечении болезней медицина достигнет тогда, когда познает сущностные причины болезней.

Учение о причинности в медицине является самой древней частью медицинской науки. Проблема причинности в медицине занимала древних врачей-мыслителей как Востока, так и Запада. Первые письменные источники, в которых имелись представления о причинах болезни - это индусская «Аюр-Веда» (IV тысячелетие до н. э.) и древнекитайский канон медицины «Ней-цзин» (III тысячелетие до н. э.).

Древнегреческий врач Гиппократ постулировал: «Каждая болезнь имеет свою естественную причину, и ничто не совершается без нее». Аристотель, величайший древнегреческий философ, развил учение о четырех видах причин -формальной, материальной, действующей и целевой. Действующие причины имеют прямое отношение к медицине.

Римский врач Клавдий Гачен стал основоположником учения об этиологии как науки. Он впервые указал, что болезнь развивается от воздействия причинных факторов на соответствующее предрасполагающее состояние организма. К.Гален развил представление о предрасположенности (diathesis vivo) к болезни, которое стало краеугольным принципом во все последующей истории медицины вплоть до сегодняшнего дня.

Одно из самых первых и, в тоже время, достаточно зрелых философских представлений о причинах болезней высказал туркменский врач-философ Авиценна (Абу Али Ибн Сина) в своем грандиозном трактате «Канон врачебной науки». Он выделял три вида причин: «причину предшествующую, причину внешнюю и причину связующую. Предшествующая и связующая причи-ны...являются вещами телесными... внешняя причина относится к вещам, стоящим вне тела». Для возникновения болезни, согласно Авиценне, необходимо сочетание всех этих составляющих причинности. Таким образом, Авиценна впервые предложил системный принцип и комплексный подход в области теории медицины. Авиценна также утверждал, что «не всякая внешняя причина, достигающая тела, оказывает на него действие, для этого нужны три вещи: сила, исходящая от внешней силы, сила, исходящая от предрасполагающей силы тела, а также возможность встречи одной из этих сил с другой на время, достаточное, чтобы появилось данное действие причины». В структуре болезни Авиценна выделял четыре периода: «период начала, период усиления, период предельного развития и период спада».

Первые научные попытки осмыслить причинность стали производиться в Европе начиная с XVII века. В это время в Европе начинает формироваться ме-

ханистическое представление о человеческом организме как машине, подчиненной механическим законам. Механистический детерминизм в патологии рассматривал связь между причиной и следствием как однозначную и необусловленную самой природой организма. Причина, согласно механистическому детерминизму, - это толчок, внешнее воздействие, определяющее все последующие процессы в организме.

Таким образом, механистический подход в теории причинности исключал взаимодействие причины и следствия, рассматривая причинность как исключительно внешнюю связь.

Согласно механистической теории причинности, ответная реакция организма является, по существу, лишь механическим «отпечатком» внешнего воздействия, т.е. зеркальной копией свойств внешнего причинного фактора, подобно следу ступни, оставленному на мокром песке.

Однако уже Б.Спиноза высказывался против такого механистического подхода, делившего элементы причинной связи на активные и пассивные субстанции. Он считал, что необходимо искать причины существования вещей в них самих (causa sui). Патолог Т.Сиденгам, изучавший патогенез многих болезней, пришел к выводу, что «симптомы являются, с одной стороны, следствием болезни, а с другой - следствием обороны организма от болезни». Он сформулировал представление о болезни не только как о «поломе машины» внешним ударом, но и как о сопротивлении, борьбе организма с причинами, вызывающими болезнь, как о стремлении организма к восстановлению нарушений, «стремлении природы к исцелению».

Из ученых, стоявших на материалистических позициях, одним из первых высказывавшихся против механистической теории причинности был Ф.Бруссе. В результате своих наблюдений он пришел к мысли, что первопричиной любой болезни являются воспалительные процессы, протекающие внутри организма.

В первой половине XIX века, главенствующей теорией причинности в медицине становится, основанная на представлениях о воспалении, гуморальная теория, активно развиваемая школой К.Рокитанского. В своем «Руководстве по патологической анатомии» К.Рокитанский буквально полностью воспроизводит гуморальную концепцию Гиппократа о «кразах» и «дискразах». Причины болезни он приписывал ненормальным смешениям соков организма.

Решающее значение для создания научно обоснованной теории причинности в медицине имело создание в 30-х годах XIX века учеными М.Шлейденом и Т.Шванном клеточной теории строения живых организмов. Немецкий патолог Р.Вирхов на основе клеточной теории заложил основы целлюлярной патологии, которая и по сей день является основанием всей патологии. Он связал представления о причинах болезни с материальным субстратом - клеткой. Вирхов полагал, что «ненормальная деятельность клетки является источником различных заболеваний», и что «вся патология есть патология клетки». Параллельно в медицине формировалась концепция монокаузализма, утверждавшая наличие единственной причины болезни. Монокаузализм поставил очень важный вопрос - об обязательном условии болезни и утвердил научно-обоснованный материалистический принцип причинности.

Однако монокаузализм имел ряд существенных недостатков. Преувеличение роли микроорганизма привело к тому, что внимание патологов на время было отвлечено от самого организма, от изучения его реактивности и влияния на организм неинфекционных факторов внешней среды. На это указывали уже в конце XIX века отечественные терапевты. Так, известный терапевт Г.А.Захарьин считал, что в этиологии необходимо «постижение связи всех явлений данного болезненного случая». Другой врач, Л.В.Попов, писал, что «этиологический момент хотя и является существенным, но все-таки он еще далеко не все определяет собой в ходе развития болезни, которая слагается из воздействия причины, действующей в данном случае, и свойств субъекта, на который он действует».

В ответ на абсолютизм монокаузализма появилось такое же абсолютистское представление о причинности в медицине - кондиционализм. В философии кондиционалистские представления возникли задолго до появления их в медицине. Возникновение этих представлений связано с именами Д.Милля, Э.Маха и М.Ферворна. Так, Д.Милль писал: «Говоря философски, причина есть полная сумма положительных и отрицательных условий явления, взятых вместе, вся совокупность всякого рода случайностей, наличность которых неизменно влечет за собой следствие». Так в медицине стало формироваться представление о равнозначности и равноценности всех внешних факторов, воздействующих на организм, что представляло собой другую крайность.

Весьма оригинальные представления в теории причинности возникли в XX веке. Одной из таких интересных и перспективных идей, которая и рассматривается в данной работе, была идея этиопатогенеза. Представления об этиопатоге-незе стали формироваться в третьем десятилетии прошлого века. Термин «этио-патогенез» предложил М.П.Кончаловский в 30-х годах XX века. Он высказывал эту идею так: «этиологический момент скоро вплетается в сложные механизмы патогенеза, и этиология изучается в тесной связи с патогенезом (этиопатоге-нез)». Однако дальнейшего развития эта идея до сегодняшнего дня не получила. Школой И.П.Павлова с начала прошлого века разрабатывается рефлекторная теория патологии, которая начинает приобретать несколько чрезмерные черты в кортико-висцеральной теории К.М.Быкова. В 1936 г. Г.Селье сформировал концепцию общего адаптационного синдрома, которая получила широкое распространение и в современной патологии. Широкое научное признание во второй половине XX века получила теория функциональных систем П.КАнохина.

В общем, развитие представлений о причинности в патологии шло в направлении абсолютизации тем или иным автором одного из аспектов и недоучета универсальных взаимосвязей и взаимодействия факторов, что препятствовало раскрытию подлинной сущности детерминации патологических процессов. Таковы были концепции конституционализма, фрейдизма, психосоматики, нервизма и другие.

Параллельно с развитием представлений о причинности в философии, формировались и представления о детерминизме. В медицине большое значение в утверждении принципа детерминизма сыграла книга К.Бернара «Введение к изучению опытной медицины». К.Бернар так определяет принцип детерминизма: «...1) существуют определенные материальные условия, которые управляют

возникновением явлений жизни; 2) существуют предустановленные законы, которые управляют порядком и формой этих явлений».

В конце XIX - начале XX веков детерминизм рассматривается как основной методологический принцип всего естествознания. Новая материалистическая теория детерминизма психических явлений была обоснована в трудах отечественных ученых И.М.Сеченова и И.ГШавлова. Начала научного диалектико-материалистического понимания детерминизма были разработаны в трудах Г.Гегеля, Ф.Энгельса и К.Маркса. Принцип всемирного универсального взаимодействия вещей был положен ими в основу детерминизма. Детерминизм включает в себя причинность, но сам не сводится к ней. Причинность - это одна из форм проявления детерминизма. Принцип причинности обосновывает и конкретизирует принцип детерминизма. Причинность же необходимо рассматривать как необходимый, но недостаточный критерий детерминизма.

В патологии принцип причинности означает то, что всякое изменение в состоянии живой системы детерминировано материальными взаимодействиями этой системы с факторами внутренней и окружающей среды. Причинность, таким образом, понимается как взаимодействие. Еще Г.Гегель, а вслед за ним и Ф.Энгельс утверждали, что именно «взаимодействие является истинной конечной причиной вещей». Но современная медицина, по мнению автора, уделяет недостаточное внимание причинности, как взаимодействию, и искусственно разделяет внешний причинный фактор и организм, этиологию и патогенез.

Причинность всегда выражает связь, взаимодействие. Под причинным фактором понимается лишь отдельный элемент этой причинной связи. Причинные (этиологические) факторы, способны вызвать развитие того или иного заболевания при наличии определенных, необходимых и достаточных внутренних условий организма.

К настоящему времени, теория причинности в медицине рассматривается как учение о возникновении и развитии патологических процессов. Адекватное понимание природы болезни, по мнению автора, возможно только при синтетическом рассмотрении этиологии (причин возникновения болезни) и патогенеза (механизмов развития заболевания) в их единстве, через призму взаимодействия и взаимопроникновения внешнего и внутреннего.

Во втором параграфе «Проблемность истолкования понятий «здоровье» и «болезнь» рассматриваются современные представления о сущности здоровья и болезни, как основных понятиях медицины.

Проблема здоровья в медицине - это проблема нормы. В философском понимании понятие нормы теснейшим образом связано с категорией меры, из которой она, собственно, и выводится. Но мера и норма не являются синонимами. Мера - это характеристика всякого единства количественных и качественных показателей объекта, а норма - лишь определенное их единство.

Наиболее ясно и четко сформулировано понятие меры у Г.Гегеля: «мера есть качественно определенное количество». Большая часть его сочинений посвящены анализу этой категории. Г.Гегель придавал ей громадное значение. В его философии категория меры превратилась в универсальную характеристику всякого единства противоположностей. Размышление о мере, как о единстве количества и качества в определенном интервале изменений невозможном вне

процесса развития, привело Г.Гегеля к созданию еще одной категории, обрисовывающей сам процесс перехода от одной меры к другой - категории узловой линии специфических самостоятельных мер. В биологии она определяет особенности функционирования живых организмов в границах определенной зоны.

С учетом таких позиций, здоровье, по мнению автора, - это гармоничное и слаженное течение жизненных процессов в определенном функциональном оптимуме организма, в строгом соответствии с основными алгоритмами и программами жизнедеятельности.

Два важнейших современных понятия в медицине и биологии - это соответственно: реактивность и норма реакции. Реактивность как одно из главнейших свойств организма выражает степень адаптационных, компенсаторно-приспособительных возможностей живых систем. Итак, норма в отношении понятия здоровья - это определенный интервал оптимального функционирования живой системы. Нормальное состояние - это некоторая зона физиологических изменений, в границах которой сохраняется оптимальная в данных условиях жизнедеятельность. Границы этой зоны весьма подвижны и определяются индивидуальными особенностями организма, а точнее, его нормой реакции. Чем шире эти границы, тем больше возможности для приспособительных и компенсаторных модификаций и изменений, и тем более устойчив организм к разнообразным воздействиям среды. В зоне нормы параметры жизнедеятельности могут варьировагься и принимать различные оптимальные значения в соответствии с особенностями воздействия факторов среды.

В живых системах существует определенный диапазон допустимых отклонений от нормы, при которых система способна выжить. В этой же зоне, у ее границ, формируется и болезнь, если резервов компенсаторных механизмов организма не хватает. Однако нормальное состояние системы иногда сохраняется и при разрушении значительной ее части, если при этом не нарушается сущность основных процессов в системе.

Норма реакции - это свойство данного генотипа обеспечивать в определенных пределах изменчивость организма в зависимости от меняющихся условий внешней среды. Норма реакции изменяется в генетически детерминированном диапазоне.

Норма реакции закодирована в генотипе, и она может модифицироваться в зависимости от условий среды. Но генотип определяет норму реакции лишь как возможность ее проявления. Фенотип же - это реализованная средой возможность. Таким образом, норма реакции - это потенциальная реактивность живой системы, которая превращается в действительность при ее взаимодействии с различными факторами внешней и внутренней среды. Однако понятие нормы реакции все еще не получило практического применения в объяснении болезни.

Норма, как зона оптимального функционирования живой системы, детерминирована генотипическими нормами реакций. Ее, следовательно, можно рассматривать как зону жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды, как интервал, в пределах которого количественные изменения колебаний физиологических процессов способны удерживать основные константы на уровне функционального оптимума.

Итак, здоровье - это процесс поддержания нормальных значений физиологических констант, при котором организм способен при необходимости выводить их (физиологические константы) за определенные рамки обычного функционирования и своевременно возвращать их к прежним, оптимальным значениям.

Болезнь же, по мнению абсолютного большинства отечественных врачей и философов, должна рассматриваться как качественно отличное от здоровья состояние.

Болезнь, в связи с изложенными представлениями о здоровье, по мнению автора, можно определить как выход систем организма за пределы функционального оптимума компенсаторно-приспособительныхмеханизмови, как следствие, срыв этихмеханизмов.

При болезни организм существует, с одной стороны, как система, содержащая в себе некоторый разрушительный момент (этиологический фактор) и, с другой стороны, как система, в которой нарушен механизм, способствующий избавлению от этого этиологического фактора. Этот десгруктивный фактор включается в процессы жизнедеятельности, при этом меняя их. Очень важно то, что внешний фактор, внедряясь в организм, становится уже как бы внутренним фактором его жизнедеятельности. Но организм старается устранить этот, нарушающий гармоничное течение процессов жизнедеятельности, фактор. Однако организм, который обладает только ограниченным набором специфических ответных реакций, иногда не способен избавиться от этого разрушительного элемента. Но тогда возникает вопрос о том, с какого момента должно считать патологический процесс болезнью - с момента начала действия патогенного фактора или с момента появления клинической картины? В соответствии с вышеприведенным определением болезни как выхода систем организма за пределы компенсаторных возможностей автор считает более точным определять болезнь как такой патологический процесс, который стал «видим», который имеет характерную комбинацию признаков (симптомов), т.е. клиническую картину.

Итак, болезнь есть грубое нарушение нормального течения определенных биологических процессов в организме, вызванное воздействием этиологического агента и повреждением им тех или иных структур организма. Только срыв защитных механизмов организма говорит о том, что организм временно или окончательно «проиграл сражение» и патологический процесс перешел в «видимую» стадию.

Вторая глава «Методология концепции этиопатогенеза» посвящена основной проблеме исследования - концепции этиопатогенеза. Производится анализ этой проблемы в разных ее аспектах.

В первом параграфе «Философские аспекты учения о болезни» даются современные представления о двух важнейших разделах медицины - этиологии и патогенезе, и предлагается вариант их синтеза.

Этиология - это учение о причинах возникновения болезни. В медицине в течение ХУШ-ХХ веков формировались два основных детерминистских направления - причинное и условное. В медицине эти направления представлены противоборствующими концепциями этиологии - монокаузализмом и конди-ционализмом.

Концепция монокаузализма начала развиваться одновременно с открытием возбудителей инфекционных заболеваний как попытка свести инфекционное заболевание исключительно к инфицированию организма микробным агентом. Ортодоксальный монокаузализм в своем крайнем и радикальном виде утверждает, что причина болезни всегда постоянна и определенна, то есть единственна.

Таким образом, эта концепция жестко детерминирована и не оперирует понятием вероятности, т.е. она односторонне подходит к проблеме. Важнейшим же выводом этого направления является утверждение роли причинного фактора, как главного и необходимого условия развития болезни. Причинный фактор - это агент, без которого заболевание не развивается ни в коем случае. Однако конкретная причина хотя и необходима для развития данного заболевания, но не всегда достаточна. Об этом свидетельствует тот факт, что даже во время самых жестоких эпидемий, погибали не все заболевшие, а некоторые люди вообще не заболевали.

Практическое значение монокаузализма - это утверждение этиотропного принципа лечения, направленного на устранение этиологического фактора. И медицина доказала, что при действительно полном устранении причинного фактора развитие заболевания прекращается, и наоборот - отсутствие знания этиологии таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, рак на современном этапе приводит к полной беспомощности медицины излечивать больных, страдающих этими болезнями.

Абсолютизация механистического представления о причинности создавала почву для распространения иных, противоположных, взглядов. Ответной реакцией на недостаточность однопричинной логики для объяснения новых, не укладывающихся в узкие рамки монокаузализма, фактов, и как протест против него, стало возникновение доктрины прямо противоположной, но не менее радикальной и односторонней, - кондиционализма, которая полностью отрицала наличие единственного причинного фактора и его роль в возникновении заболевания. Классический кондиционализм как проявление условного детерминизма постулировал, что болезнь - это процесс, возникающий при одновременном воздействии нескольких или многихравнозначныхусловий, каждое из которых одинаково необходимо для заболевания. Однако кондиционализм придал должное значение роли реактивности организма в болезни. И сейчас признано, что реактивность и внешние условия могут ослабить или даже отменить действие причинного фактора или же, наоборот, усилить его вплоть до возникновения заболевания. Кроме этого, многие понятия современной медицины обязаны своим происхождением концепции кондиционализма, например термины «фактор риска» (фактор, повышающий вероятность и ускоряющий развитие болезни) и «антириск-фактор» (фактор, понижающий вероятность возникновения и тормозящий развитие заболевания). На основании статистических данных становится возможным оценить вклад различных факторов в развитие того или иного заболевания. Под влиянием некоторых здравых идей кондиционализма появилось понятие экологически обусловленных болезней, весьма актуальное в наше время. В практике экологической медицины нередки случаи, когда суммарное воздействие нескольких факторов внешней среды, каждый из которых в отдельности находится на допустимом подпороговом уровне, может вызывать серьезное снижение реактив-

ности (резистентности) организма. Это весомое подтверждение реальности существования плюрокаузальных процессов. И дальнейшие исследования в этой области очень важны в условиях жизни людей в современных мегаполисах.

Заканчивая разбор основных концепций этиологии нужно отметить, что абсолютизация одного из этиологических факторов, недоучет универсальных взаимосвязей и взаимодействия разнообразных внешних и внутренних факторов, отрицание объективного характера причинно-следственных связей в живых организмах, достаточно длительное время препятствовали раскрытию подлинной сущности детерминации патологических процессов. Все-таки более правильным, на взгляд автора, было бы представление о том (и практика это подтверждает), что при любой болезни имеется главный причинный фактор (или их несколько, более или менее равнозначных), который играет более важную роль по сравнению с остальными условиями в формировании специфичности и характерных особенностей заболевания и часто действует очень длительно.

Патогенез - это те механизмы, по которым начинается, развивается и заканчивается заболевание. Он тоже имеет дело с последовательностью событий, развивающихся в организме после воздействия причинного фактора. Но патогенез сам по себе, в отрыве от этиологии, рассматриваться не должен. Ведь это разрывает цепь причинно-следственных отношений. Но к сожалению, в настоящее время в среде ученых, занимающихся проблемами патологии, наметилась тенденция к разрыву между этиологией и патогенезом, и крен в пользу последнего. Связано это с тем, что идет быстрое накопление знаний о механизмах функционирования организма, здорового и больного, и с тем, что большинство исследователей проблем общей патологии - патофизиологи, а им, естественно, ближе вопросы патогенеза.

В данной работе по-новому представлена проблема так называемых порочных кругов. Порочным кругом в патологии называется взаимосвязь патологических изменений в организме, при которой нарушения, возникающие, как следствие первичных изменений, в свою очередь якобы их усугубляют. Такое понимание порочных кругов, на взгляд автора, не совсем правильно. Порочный круг -это скорее скачкообразный переход системы в новое качество из-за постоянного увеличения количественных изменений, происходящих при постоянном воздействии причинного агента, чем линейный процесс. Возникающие же на фоне продолжающегося воздействия этиологического фактора необратимые изменения -это не начало ухудшения, а начало конца. Поэтому, по мнению автора, порочные круги надо рассматривать как количественно-качественный переход.

Новую трактовку в данной работе получают и так называемые функциональные заболевания. Каждый орган, как известно, в норме имеет свой диапазон функций, свой физиологический оптимум и границы нормы. Но возможна такая ситуация: например, имеются два органа, регулирующих одну функцию: один орган может работать на нижней границе нормы (тот, который увеличивает функцию), а второй, в это же время - на верхней границе нормы (тот, который функцию снижает). В сумме они могут давать расстройство функции в целом, приводящее к заболеванию. И в данном случае никаких морфологических изменений за пределами нормы найдено не будет (так как клетки каждого органа по отдельности будут иметь «нормальные» морфологические признаки: один орган

в норме, но на нижней границе, и второй орган в норме, но на верхней границе). В таком случае, более правильным, возможно, будет представление о функциональном расстройстве, вызванном дисбалансом в работе здоровых органов, спаренных одной функцией.

Итак, для дальнейшего развития учения о патогенезе очень важно, чтобы оно развивалось не в отрыве, а в тесном взаимодействии и неразрывном единстве с учением об этиологии болезней человека. Это объясняется тем, что специфические особенности каждого из многочисленных этиологических факторов, тонко переплетаясь с патогенетическими механизмами организма, накладывают на последние в каждом конкретном случае свои специфические черты, соответствующие данному причинному фактору. Отсюда следует, что только при синтезе этиологии и патогенеза может быть получено достаточно полное представление обо всем многообразии вариантов механизмов патологических процессов. Стратегических успехов медицина достигнет только при условии глубокого изучения этиологии и патогенеза болезней в их диалектическом единстве, проникновения в их сущность и направленного возврата патологически измененных биологических процессов в их нормальное физиологическое русло.

Во втором параграфе «Этиопатогенетическая концепция болезни» обосновывается правомочность термина «этиопатогенез», неоправданность критики идеи этиопатогенеза, и предлагается этиопатогенетическая модель болезни.

Идея этиопатогенеза является одной из самых дискуссионных в современной теоретической медицине. С одной стороны само понятие этиопатогенеза, признается многими теоретиками медицины неправомочным, а идея подвергается безапелляционной критике, особенно со стороны патофизиологов, с другой стороны имеются не менее громкие заявления в пользу этого понятия (академик РЛМН Д.С.Саркисов). В данной работе определяются философско-методоло-гические основания концепции, расширяются и углубляются представления об этиопатогенезе и сглаживаются существующие противоречия.

Идея этиопатогенеза предполагает активное участие и воздействие этиологического фактора (или нескольких факторов) на организм и взаимодействие этого фактора (или факторов) с организмом на протяжении всего фактического периода болезни. Этиологические факторы присутствуют весь период болезни и длительно поддерживают ее патогенетические механизмы.

Концепция этиопатогенеза представляет болезнь как длительное взаимодействие причинного фактора и организма. Очень важно, что она рассматривает болезнь именно как диалектическое взаимодействие этиологии и патогенеза в единстве внешнего и внутреннего.

К сожалению, эта концепция не получила развития и была на долгие годы забыта. Но появляющиеся в последнее время данные свидетельствуют о том, что в огромном большинстве случаев именно длительное персистирование внешних этиологических факторов в организме поддерживает течение болезней. Вот почему необходимо изучать этиологические факторы не изолированно и в отрыве, а в тесной взаимосвязи и взаимозависимости, в диалектическом единстве с патогенетическими механизмами болезни, то есть как этиопатогенез.

Любое явление в природе - это всегда взаимодействие причины и условий, приводящее к возникновению следствия. Не может быть следствия, если имеется

только чистая причина. Да и не бывает причины самой по себе, как нет и следствия без причины. А следствие не проявится, пока не сойдутся вместе причинный фактор и некоторые дополнительные условия. Поэтому, по мнению автора, недиалектично думать, что нужно выделять отдельно причинные факторы, отрывая их от организма и изучая их изолированно от организма. Изучение влияния причины при определенных условиях на развитие следствия, по мнению автора, и есть тот способ познания, который будет наиболее соответствовать действительности в сфере медицины. В сущности, концепция этиопатогенеза и есть теория причинности в медицине, так как она рассматривает этиологию и патогенез в их неразрывности и связи. Большинство соматических болезней, все хронические и острые инфекционные заболевания протекают при постоянном воздействии этиологических факторов (пусть даже пока не всегда выявляемых) на патогенез, от начала и до конца болезни.

Так что понятие этиопатогенеза не такое уж бессмысленное и некорректное как многим кажется, и эта концепция требует глубокого, всестороннего аналитического и синтетического исследования. Большинство отечественных авторов считает, что причинный фактор только инициирует процесс и дальше в развитии патологического процесса не участвует, а болезнь развивается по механизму самодвижения («аутокинеза»). Согласно этим авторам причинный фактор, запустив патологический процесс, уже больше не играет никакой роли в его прогрес-сировании и рсцидивировании, он отходит на второй план или вовсе исчезает, уступая место другим. С подобными взглядами нельзя согласиться в полной мере. Очевидные медицинские факты противоречат подобным представлениям. Концепция этиопатогенеза утверждает противоположное - болезнь может развиваться только в присутствии этиологического (внешнего или внутреннего) фактора. Так, правильно назначенная и достаточная для уничтожения бактерий антибиотикотерапия прекращает мифическое «самодвижение» болезни и приводит к выздоровлению. И происходит это из-за того, что уничтожается действие этиологического фактора на организм, и болезнь «затухает» и сходит на нет. Согласно же «принципу самодвижения болезни», получается, что антибиотик никак не должен влиять на течение болезни, так как сам этиологический фактор не участвует в дальнейшем течении патологического процесса. А это противоречит объективной действительности.

В критически анализируемых автором положениях очень явно прослеживается одна весьма спорная идея: допущение независимости течения любой болезни от вызвавшей ее причины, которая, якобы сразу же после воздействия на организм, или через некоторое время утрачивает свое значение, а патологический процесс продолжает самостоятельно прогрессировать уже по своим собственным внутренним механизмам. Отсюда и термины «патоаутокинез», «самодвижение», «саморазвитие» и подчеркивание того, что роль причины, вызвавшей болезнь, рано или поздно, но непременно снимается, и патологический процесс утрачивает со временем причинную связь с факторами, обусловившими его становление.

Представление о том, что причинный фактор никак не влияет на развивающуюся болезнь, не подтверждается современными знаниями о течении большинства болезней. Наоборот, накапливается все больше фактов подтверждаю-

щих то, что именно персистирующий этиологический фактор вызывает и переход патологического процесса в хроническую стадию, и его периодические обострения, и осложнения. Это доказано для многих вирусных инфекций - вирусных гепатитов, острого рассеянного энцефаломиелита, рассеянного склероза, герпеса, клещевого энцефалита, медленных инфекций и многих других, которые вызывают даже через многие годы прогрессирование и периодические обострения. Так, например, научно доказано, что хронический гепатит В со временем переходит в цирроз печени из-за непрерывного продуктивного воспаления, стимулируемого постоянно реплицирующимся вирусом.

То же самое можно сказать о большинстве бактериальных инфекций. Известно, насколько жизнеспособны бактерии, и часто ответной реакцией на применяемую против них массированную антибактериальную терапию является формирование особых Ь-форм - атипичных, устойчивых к самым сильным антибиотикам, которых практически невозможно уничтожить. К тому же эти видоизмененные бактерии сохраняют все свои патогенные свойства, хотя и выраженные в меньшей степени. Туберкулез, сифилис, хронический пиелонефрит, язвенная болезнь желудка, ревматизм и многие другие болезни протекают так.

Данные клинических наблюдений говорят о том, что при действительно полном устранении причинного фактора не только острые воспалительно-дистрофические, но иногда даже и хронические, причем далеко зашедшие, изменения могут подвергнуться полному или почти полному обратному развитию. Однако при чересчур уж далеко зашедших хронических изменениях, они хотя и не уменьшаются, но, по крайней мере, перестают прогрессировать. Это доказывает то, что без присутствия причинного фактора болезнь развиваться самостоятельно далее не может. Эгиологический фактор может годами или даже всю жизнь продолжать воздействовать, вызывая обострения и неуклонное медленное прогрессирование болезни.

На то, что микроб часто играет роль длительно действующего фактора, также указывает широко распространенный феномен бациллоносительства, хорошо известный медицине. При этом микроорганизм, как считается, не вызывает болезнь у человека-носителя, но может передаваться другому индивиду, у которого может развиться полноценная болезнь. Очень вероятно, что так называемое мирное носительство в течение длительного времени подтачивает защитные силы организма, приводя в итоге к их срыву. Л влияние какого-либо скрытого провоцирующего фактора может вызывать активизацию других патогенных факторов, превышающих подпороговый уровень, что проявляется клинической картиной какого-либо заболевания.

Также, вероятно, нет достаточных оснований считать только временной, «пусковой» роль этиологических факторов в происхождении неинфекционных болезней. Это нельзя утверждать хотя бы потому, что причинные агенты многих из этих болезней остаются неопределенными. Именно поэтому еще нет средств, способных полностью излечить гипертоническую болезнь, атеросклероз, рак, язвенную болезнь желудка, хронические формы нефрита и др. А не зная причин, медицине приходится пока только устранять следствия этих заболеваний, причем часто путем хирургических вмешательств, что не приводит к полному излечению, и способствует часто возникновению новых заболеваний.

В тех случаях, когда точно известна первопричина болезни, ее вызывающий причинный фактор, болезнь можно устранить и тогда сразу же исчезают и «саморазвитие», и «патоаутокинез», и «независимость от этиологического фактора». Когда же определить причинный фактор невозможно, болезнь продолжает развиваться и прогрессировать. Так, к примеру, хирургическое удаление опухоли феохромоцитомы, которая вызывает развитие стойкого повышения артериального давления, приводит к тому, что исчезает и вызываемая ею симптоматическая гипертензия. В то время как эссенциальная гипертоническая болезнь, причина которой медицине еще не известна, прогрессирует, и ее пока можно лишь тормозить с помощью пожизненно принимаемых гипотензивных средств.

Из современных представлений о саморегуляции функций организма выходит, что организм всегда стремится к скорейшему восстановлению нарушенного равновесия и если такое восстановление не происходит, то лишь потому, что этому что-то препятствует. Согласно концепции этиопатогенеза, этим препятствующим выздоровлению агентом и является продолжающий свое воздействие этиологический фактор. Это значит, что патологические процессы развиваются в условиях непрерывно возрастающих компенсаторно-приспособительных и защитных реакций, а не протекают в виде беспрепятственного «самоподдержания», «патоаутокинеза». То есть даже тяжелейшие хронические заболевания можно приостанавливать, а иногда и практически полностью вылечивать, если обнаружен и устранен главный этиологический фактор.

Таким образом, в свете обоснований, приводимых в диссертации, изучение болезней должно быть комплексным и необходимо равно уделять внимание и механизмам патологических процессов, и этиологическим факторам, которые индуцируют, непрерывно поддерживают, усложняют и комбинируют эти механизмы. Приведенные данные подтверждают необходимость рассмотрения этиологических факторов в теснейшем взаимодействии, в диалектическом единстве с патогенетическими механизмами болезни. Всякая попытка искусственного расчленения этих двух сторон любого патологического процесса, без которых не может существовать сам процесс, и рассмотрения их как двух независимых и самостоятельных направлений исследований, была бы, по мнению автора, серьезной методологической ошибкой в подходе к решению проблемы причинности в медицине. Только синтетический, общепатологический подход, диктующий изучение закономерностей болезней человека при одновременном выяснении и того, почему возникает болезнь, и того, как она развивается, должен быть главным в решении этих проблем.

В третьем параграфе «Основные аспекты теоретического применения концепции этиопатогенеза» представляется теоретическое приложение концепции этиопатогенеза к различным аспектам медицины: воспалению как основе болезни, проблеме периодизации болезни, классификации болезней согласно концепции этиопатогенеза, аутохтонным и вероятностным процессам клеточной памяти и проблеме применения положений концепции этиопатогенеза к психическим заболеваниям.

Третья глава «Фактические подтверждения концепции этиопатогене-

за» посвящена практическим подтверждениям предлагаемой модели болезни из области клинической практики.

Огромное значение концепция этиопатогенеза имеет для практической медицины. И в первую очередь - в разрешении вопроса хронического течения заболеваний. Концепция этиопатогенеза имеет серьезные подтверждения в области обратного развития патологических изменений внутренних органов. Так, склеротические изменения, возникающие во внутренних органах, не являются, в действительности, необратимыми и могут при полном устранении воздействия вызвавшего их причинного фактора самоликвидироваться, причем в некоторых случаях - практически полностью. Это чрезвычайно важно с практической точки зрения, ибо устоявшееся мнение гласит о том, что склеротические изменения внутренних органов необратимы, поэтому полное излечение при хронических болезнях якобы невозможно. Атеросклероз артериальных сосудов, склеротические изменения сосудов при гипертонической болезни, кардиосклероз, цирроз печени - это одни из самых распространенных болезней современного человечества. Приведенные данные показывают, что представление о необратимости хронических болезней должно быть, по мнению автора, пересмотрено.

Существовавшие ранее и существующие сейчас у многих врачей представления о том, что хронические, склеротические изменения внутренних органов являются необратимыми, являются вредоносными и пессимистическими. Они формируются у врачей, которые наблюдают в своей практике, как правило, неуклонно прогрессирующие, вызванные постоянным присутствием неизвестного причинного фактора, склеротические изменения. Что будет после реального устранения причинного агента того или иного заболевания, они представлений не имеют. Отсюда и широко распространенное представление: «дистрофические изменения обратимы, склеротические - нет», и пессимизм врачей по поводу возможности излечения хронических заболеваний. Однако подобная точка зрения часто оказывается несостоятельной.

Научно обоснованные представления об обратимости хронических заболеваний имеют важное практическое значение для современной терапии. Исследователь патологии Д.С.Саркисов писал, что «при гипертонической болезни, атеросклерозе, хронических заболеваниях печени, поджелудочной железы, двусторонних процессах в почках радикальные хирургические вмешательства ничего хорошего не дадут». Поэтому, нужно четко понимать, что реальное устранение причинных факторов этих болезней приведет к значительному обратному развитию этих тяжелых патологических изменений.

Приведенные данные подтверждают концепцию этиопатогенеза в том, что основной задачей медицины должно быть выяснение главных этиологических факторов болезней. И важно понимать, что полное устранение этих факторов -это важнейший этап на пути к выздоровлению.

В заключении диссертации подводятся общие итоги исследования, формулируются основные теоретические и практические выводы и намечаются возможные направления дальнейших исследований по данной проблеме.

>23850

Публикации по теме диссертации.

Основные положения диссертационного исследования нашли отражение в следующих публикациях:

1. Тигунцев Н.С. Проблема этиопатогенеза / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГПУ, 2001. -Вып. 3. - 0,4 п.л.

2. Тигунцев Н.С. Причинность в теории этиопатогенеза / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГПУ, 2001. - Вып. 3.-0,5 п.л.

3. Тигунцев Н.С. Проблема сущности здоровья и болезни / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГТУ, 2004. - Вып. 4. - 0,7 пл.

4. Тигунцев Н.С. Этиопатогенез инфекционных болезней / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГТУ, 2004. - Вып. 4. - 0,2 пл.

Формат 60x84 1/16. Бумага типографская. Печать офсетная. Усл. печ. л. 4 Уч.-изд.л. 1,25.Тираж /00ЖЗ. Зак. т.

ИД №06506 от 26.12.2001 Иркутский государственный технический университет 664074, Иркутск, ул. Лермонтова, 83

 

Оглавление научной работы автор диссертации — кандидата философских наук Тигунцев, Никита Степанович

Введение.

Глава первая. Развитие теоретических оснований патологии.

1.1. Теория патологии в историко-философском аспекте.

1.2. Проблемность истолкования понятий «здоровье» и «болезнь».

Глава вторая. Методология концепции этиопатогенеза.

2.1. Философские аспекты учения о болезни.

2.1.1. Принципы этиологии.

2.1.2. Дискуссионные вопросы патогенеза.

2.2. Этиопатогенетическая концепция болезни.

2.3. Основные аспекты теоретического применения концепции этиопатогенеза.

2.3.1. Воспаление как основа болезни с этиопатогенетической точки зрения.

2.3.2. Концепция этиопатогенеза о периодизации болезни

2.3.3. Классификация болезней согласно концепции этиопатогенеза.

2.3.4. Этиопатогенез и аутохтонные процессы.

2.3.5. Концепция этиопатогенеза в приложении к психическим заболеваниям.

2.3.6. Этиопатогенез и вероятностные процессы.

2.3.7. Этиопатогенез и клеточная память.

Глава третья. Фактические подтверждения концепции этиопатогенеза.

3.1. Обратимость цирроза печени в эксперименте.

3.2. Обратное развитие гипертрофии миокарда после устранения причинного фактора.

 

Введение диссертации2004 год, автореферат по философии, Тигунцев, Никита Степанович

Современное состояние теории причинности в медицине не соответствует потребностям клиники. Специальных работ на эту тему практически нет, а в среде врачей ходят самые разнообразные представления о причинах заболеваний. Плохо разрабатываются методологические вопросы медицины. Большинство работ в этой области [9, 15, 32, 50, 51, 70], по нашему мнению, уже научно устарели. Одним из основных вопросов теоретической медицины является вопрос о том, что собой представляет этиология того или иного заболевания. Во врачебной среде нет ясного понимания того, что причина болезни имеет двойственную природу. На самом деле, причина любого заболевания всегда двойственна: есть внешний этиологический фактор, и есть внутренний причинный фактор -резистентность (сопротивляемость) организма. Заболевание возможно лишь при наличии обоих, взаимодополняющих условий. Например, инфекционное заболевание развивается только на фоне сниженной резистентности организма, ведь мы постоянно окружены миллионами микроорганизмов, но болеем не всегда и не все. Но одного лишь снижения резистентности недостаточно для развития инфекционного заболевания, о чем свидетельствуют эксперименты по содержанию здоровых животных, в том числе и со сниженной резистентностью, в абсолютно стерильных условиях, когда животные не заболевали. Инфекционное заболевание развивается только в присутствии того или иного специфического этиологического фактора - вирулентного микроорганизма. Таким образом, причинный фактор есть явление двойственное. Но это обстоятельство в современной среде теоретиков научной медицины понимается, на наш взгляд, недостаточно [19, 29]. Распространены либо монокаузалистические представления, абсолютизирующие роль внешнего этиологического агента, либо представления, преувеличивающие роль резистентности организма, то есть внутреннего причинного фактора. Ни те ни другие, по нашему мнению, неверны. Ибо только сочетание внешнего причиняющего условия в виде внешнего этиологического фактора и внутреннего основания — внутреннего причинного фактора, субстрата, на который действует первый, и приводит в действительности к развитию болезни. Достаточно полно эти соображения представляет незаслуженно забытая в настоящее время и актуализируемая в данной работе концепция этиопатогенеза.

Классические представления о детерминизме, существующие в современной философии, предполагают, что всякое событие имеет последствия; эти последствия в дальнейшем, выступая уже в качестве исходного события, порождают свои последствия и так далее - всякая причина всегда имеет свое следствие, и оно само уже, выступая в качестве причины, имеет свое следствие. Это явление по-другому называется причинно-следственным рядом. Однако подобные отношения касаются, в основном, неживой природы. В одном из отечественных руководств советского периода по диалектическому материализму «Основы марксистско-ленинской философии» описывается только такой вариант событий — «причина во времени предшествует следствию» [61, с 112]. Взаимодействие же причины и следствия в этом варианте диалектического материализма рассматривается также односторонне: причина становится следствием, а следствие само становится причиной. То есть взаимодействие причины и следствия представлено лишь как простая их смена местами [61, с. 116]. Вопросу обратного влияния следствия на причину не уделялось особого внимания, более того, такой вариант, главным образом, отвергался. Так, известный советский теоретик медицины Г.И.Царегородцев писал, что «взаимодействия причины со своим следствием быть не может по причине того, что порождение одним явлением другого представляет собой материальный процесс, сопровождающийся передачей вещества, энергии и информации. Признание обратного причинного воздействия порожденной действительности на породившую ее причину противоречило бы самому смыслу причинно-следственной связи как асимметричной во времени связи предшествующего и последующего явлений» [97]. Но подобное представление — лишь отражение одной из существующей в материальной вселенной форм причинно-следственных отношений, а именно той, в которой причина представляется пусковой, кратковременной и не существующей в будущем.

Причинные отношения в живой материи, которая представляет собой нечто иное и имеют свои своеобразные особенности по сравнению с «косной» неживой материей, и это прекрасно доказал в своих трудах В.И.Вернадский. На это же указывал и Г.Гегель, который писал о том, что причинность в живом - это реактивное вздгшодействие. Поэтому причинно-следственные отношения в биоматерии не так просты, как кажутся на первый взгляд. В живой природе причинный фактор, зачастую сам живой организм, взаимодействует не со статичной, а с динамичной структурой живого организма, способной изменять свое функциональное состояние и способной к ответной реакции на внешнее воздействие [13]. То есть причинно-следственные отношения зачастую носят характер именно взаш/одействия, причем взаимодействия возвратного.

Темой данной работы является проблема интеграции причинно-следственных отношений в медицинской науке в методологическом аспекте. Работа выполнена по специальности 09.00.01 - онтология и теория познания.

Основным объектом познания в современной медицине является человеческий организм во всей его сложности [11, 55, 95]. В медицине, науке о существовании и жизнедеятельности здорового и больного организма, как части биологической науки, причинно-следственные отношения достаточно своеобразны. Особенность их трактовки заключается в том, что причинный фактор (причина) продолжает действовать в большинстве случаев на протяжении длительного времени. Поэтому представления о простой пространственно-временной смене причинно-следственных отношений неполно, на наш взгляд, отражают существующую реальность в этой области. Именно длительное воздействие внешнего причинного фактора и соответствующий долго продолжающийся возвратный ответ (в виде защитно-восстановительного процесса) на это воздействие организма имеют место при болезнях. И следствие не является в таком случае следующей причиной развития процесса болезни, так как все еще имеется присутствие и продолжающееся активное воздействие первопричины. Но тогда, когда причинный фактор перестает действовать, болезнь прекращается и начинается выздоровление. И это уже действительно смена причинно-следственных отношений, когда само следствие (поврежденные структуры организма и имеющиеся восстановительные ресурсы) становится причиной, но уже не болезни, а выздоровления, то есть отличного от болезни состояния, протекающего уже в новых условиях - в условиях отсутствия воздействующего причинного агента.

Актуальность данной темы обусловлена нарастающим в настоящее время в среде практикующих врачей и ученых-патологов смещением интересов в сторону преимущественного познания механизмов патогенеза заболеваний в ущерб изучению этиологии и все более явной ошибочностью в направленности и акцентах современной терапии, основанной на неверных принципах, что привело в последние годы к значительному росту хронических и тяжело протекающих заболеваний. Современная медицина, построенная на теоретически недостаточных принципах, идет к тупику, и сейчас назрела насущная необходимость в смене теоретических оснований медицины. За последние годы накопилась масса клинических фактов, не укладывающихся в прежние представления. Рассматриваемая в данном исследовании концепция этиопатогенеза дает ответы на многие вопросы. Преимущественно механистические представления в современной медицине неуклонно подвигаются к диалектическим, несмотря на некоторое охлаждение современных философов и патологов к философии диалектического материализма. Интегративные представления о причинности, по нашему мнению, недостаточно разработаны в отечественных научных исследованиях и требуют изучения в новых аспектах.

Современные медицинские представления об этиологии являются неадекватными, так как в них, на наш взгляд, искусственно выделяются причинные факторы и рассматриваются они отдельно от организма [33, 45]. Эти представления игнорируют диалектический закон о единстве действия (представляемого этиологическим фактором) и противодействия (ответного воздействия на повреждение защитных систем организма), иначе называемый законом взаимопроникновения противоположностей. Именно действие и противодействие в действительности и составляют этиологию как взаимодействие и взаимопроникновение.

Степень научной разработанности. По имеющимся данным, сколько-нибудь серьезной разработкой данной темы в нашей стране никто не занимался, по крайней мере, последние 30-40 лет. В перечне диссертаций, полученном из архива Российской государственной библиотеки, ни одной работы на тему философского анализа проблемы этиопатогенеза нет. Практически нет и научной литературы, специально посвященной этой проблеме. Встречаются лишь единичные пожелания о необходимости теоретического и философского анализа этой важной для современной медицины концепции [75, 76].

Проблема причинности в медицине всегда интересовала многих врачей и философов как древних, так и современных. Из первых, наибольшее теоретическое значение представляют труды Гиппократа, Галена и Авиценны. Европейские философы Гегель, Энгельс, Гольбах, Ньютон, Милль также внесли большой вклад в понимание проблемы причинности.

Среди отечественных врачей, занимавшихся проблемой причинности в медицине в различных аспектах, наиболее известны: В.К.Португалов,

A.И.Абрикосов, И.В.Давыдовский, А.Д.Сперанский, А.А.Богомолец, М.П.Кончаловский, А.А.Корольков, Я.Л.Раппопорт, А.Д.Адо, Д.С.Саркисов,

B.П.Петленко, В.П.Казначеев, В.М.Дильман, П.К.Анохин. Зарубежные:

A.Поликар, М.Бесси и др. тоже разрабатывали вопросы причинности в медицине. Важнейшее значение в формировании отечественных представлений о причинности в медицине имели теоретические исследования И.В.Давыдовского, М.П.Кончаловского, Д.С.Саркисова,

B.П.Петленко, Г.И.Царегородцева, П.К.Анохина, А.А.Королькова.

Особо нужно отметить влияние на научные исследования в этой области труды известного советского патолога И.В.Давыдовского. В частности, его работа «Проблема причинности в медицине (Этиология)», произвела революцию в отечественных взглядах на причинность. Эта работа вызвала всплеск интересов к этой области исследований у целого поколения врачей и патологов.

Из современных российских философов и ученых к данному вопросу посвящали свои философские размышления Н.Н.Моисеев, В.С.Степин и патологи: В.М.Дильман, В.Ю.Шанин, А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов и др.

В общем, отечественные исследования причинности в медицине в настоящее время носят несистематический, разрозненный и частный характер.

Объект данного исследования - концепции причинности в медицине как специфический аспект общей философской теории причинно-следственных отношений.

Предметом исследования является концепция этиопатогенеза в философско-методологическом аспекте и этиопатогенетическая модель болезни. Под этиопатогенезом понимается представление о постоянном присутствии причинного фактора (или факторов, если их несколько) на протяжении всей болезни и активном участии этого фактора (факторов) в развитии патогенеза заболевания и возвратном влиянии организма на этот воздействующий фактор.

Цель данной работы - философско-методологический анализ существующих в современной медицине представлений о причинности и обоснование концепции этиопатогенеза или концепции персистирующей (длительно присутствующей) причины во всякой патологии.

Задачи исследования поставлены следующие: 1) проанализировать существующие главенствующие теоретические представления в рамках избранной темы, 2) критически оценить имеющиеся методологические подходы к проблеме причинности в медицине, 3) философски обосновать теоретическую модель этиопатогенеза как правомочную для рассмотрения и дальнейшего исследования, 4) дополнить существующие односторонние представления о простой смене причины-следствия представлением об их длительном взаимодействии, 5) продолжить развитие основных категорий: «причина», «следствие», «причинно-следственное взаимодействие» на принципах концепции этиопатогенеза, 6) применить философско-методологически исследованную концепцию этиопатогенеза к объяснению течения патологических процессов.

Материалами исследования послужили научные и философские литературные источники [1-105] из области философии, медицины и общей патологии по данной проблематике. Литературные источники задействованы из фондов Научной библиотеки ИГУ, Областной библиотеки имени И.И.Молчанова-Сибирского, из личной библиотеки.

Научная новизна исследования. В работе впервые проведено развернутое теоретико-философское исследование концепции этиопатогенеза как целостной системы взамен разрозненных и частных положений патологии. Проведенный комплексный анализ проблемы этиопатогенеза на основе диалектического метода позволил достаточно полно исследовать эту проблему, чего до этого не было сделано. Дополнены понятия «норма», «здоровье», «патологический процесс», «предболезнь» и «болезнь», имеющие прямое отношение к теме исследования. Обосновывается обновленная теоретическая модель развития болезни, а также ее периодизации и дана новая классификация болезней. С новых позиций рассмотрены понятия «патологический круг», «функциональные заболевания». В работе впервые методологически обосновывается этиопатогенетическая концепция болезни, по-новому формулируется термин «этиопатогенез» и предпринимается попытка синтетического осмысления такого сложного явления, как болезнь с точки зрения концепции этиопатогенеза. Этиопатогенетическая модель болезни впервые применена к специфическим разделам медицины (психические болезни, механические травмы).

Предложенное представление о длительных причинно-следственных отношениях в патологии, освещено в данной работе на обширном материале из области клинической медицины. В живой материи, где имеется взаимодействие различных живых систем, способных к обмену с другими живыми системами веществом, энергией и информацией, есть не только изменения в одном организме (классическом «следствии»), возникающие под влиянием другого (классической «причины»), но и обратные изменения во втором под влиянием первого. И это уже не просто смена явлений, но именно взаимодействие в его прямом смысле как взаимное влияние элементов друг на друга.

Концепция этиопатогенеза актуализирует ряд важнейших проблем теоретической патологии, таких, как: 1) проблема участия этиологического фактора в поддержании механизмов (патогенеза) развития болезни; 2) проблема обратимости прогрессивного хронического течения болезней; 3) проблема периодизации болезни и др., и четко отвечает на них. Эта концепция дает стройную картину начала, развития и окончания любой болезни.

Методы исследования и методология. Для достижения целей научной работы, решения поставленных задач и проверки исходных предположений использован следующий комплекс взаимодополняющих исследовательских методов: системно-структурный и функциональный методы, элементы вероятностного и информационного методов, диалектико-материалистический анализ и синтез философской, медицинской и научной литературы по изучаемой проблеме. Теоретическими и методологическими основами анализа концепции этиопатогенеза являются принципы диалектико-материалистической философии. Понятие этиопатогенеза основано на диалектической идее о единстве и взаимодействии причины, условий и следствия. Болезнь рассматривается как целостное явление. Этиология и патогенез тесно взаимосвязаны и взаимопроникают друг в друга.

Методология есть учение о способах организации и построения теоретической и практической деятельности. Методологические основания, таким образом, это методологические принципы, определяющие стратегию исследования. Выделяют несколько типов методологий: эмпирико-индуктивистскую, рационалистско-дедуктивную и диалектическую. В данном исследовании главным образом используется последний тип.

В философских основаниях принято выделять две подсистемы категорий. Онтологическая подсистема, имеет дело с вопросами понимания и познания исследуемых объектов и такими категориями как «процесс», «состояние», «причинность», «необходимость», «случайность» и тому подобными. Эпистемологическая подсистема занимается познавательными процедурами (метод, доказательство, объяснение, теория и другими). Данное исследование имеет преимущественно онтологическую направленность.

В методологическом плане диссертационная работа посвящена вопросам структуры болезни, определению критериев предболезни, болезни и выздоровления.

В диссертации выносятся на защиту следующие положения:

1. Синтетическая концепция этиопатогенеза является выражением такого базисного принципа философии, каким является принцип взаимодействия. В сфере патологии взаимодействие — это динамическая связь длительно действующего этиологического фактора и целого спектра защитных сил организма.

2. Этиологический фактор осуществляет свое действие на всем протяжении болезни, а патогенез представляет собой трансформацию структур, пораженных этим фактором, и защитных сил организма в соответствии с известным диалектическим законом перехода количества в качество.

3. Выздоровление, как обретение организмом качественного состояния нормы, представляет собой достижение им такого состояния, которое в пределе предполагает полное устранение ведущего этиологического фактора.

4. Клиническая медицина должна ориентироваться и на первоочередное устранение этиологического фактора, то есть причины патологического состояния, и на ликвидацию синдромов и симптомов, то есть следствий. Главной установкой в клинической практике должно стать представление о принципиальной структурно-функциональной регенерации всех подсистем организма в пределах биологических ресурсов и допустимости качественного состояния патологии.

Апробация работы. Данные исследования были представлены на ежегодных философских конференциях на кафедре философии ИГУ в апреле - мае 2001-2003 года. По материалам диссертационной работы опубликовано четыре статьи в нескольких выпусках сборника научных трудов Иркутского государственного университета «Методологическое обеспечение „современных философских проблем»:

1. Тигунцев Н.С. Проблема этиопатогенеза / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. — Иркутск: ИГПУ, 2001. — Вып. 3. С. 139— 143.

2. Тигунцев H.C. Причинность в теории этиопатогенеза / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГПУ, 2001. - Вып.

3.-С. 144-146.

3. Тигунцев Н.С. Проблема сущности здоровья и болезни / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГТУ, 2004. - Вып.

4.-С. 94-99.

4. Тигунцев Н.С. Этиопатогенез инфекционных болезней / Н.С.Тигунцев // Методологическое обеспечение современных философских проблем: Сб. науч. тр. - Иркутск: ИГТУ, 2004. - Вып. 4.-С. 100-102.

Практическая значимость работы. Данная работа имеет важное методологическое значение для практической медицины в плане более содержательного и адекватного понимания проблемы длительной персистенции этиологического фактора при острых и хронических заболеваниях. Она способствует углублению представлений о роли этиологических факторов в течении болезни и понимания важности проведения именно этиологической, а не только патогенетической и симптоматической терапии.

Этиопатогенетические представления, по мнению автора, должны стать методологической основой теоретико-медицинской подготовки отечественных врачей, как синтетические и способствующие глубинному пониманию всей сложности такого явления, как болезнь. На основе диссертационной работы разработаны методологические рекомендации, которые могут быть использованы в подготовке высококвалифицированных врачебных кадров и принципиально новые методические пособия для студентов медицинских вузов.

Диссертационное исследование объемом 125 страниц состоит из введения, трех глав, заключения и библиографического списка использованной литературы, включающего 105 наименований источников.

 

Заключение научной работыдиссертация на тему "Методологические основания концепции этиопатогенеза"

Заключение

Концепция этиопатогенеза описывает очень многоплановую и обширную реальность в области медицины и требует пристального внимания и дальнейшего глубокого осмысления. Как было показано на обширном материале клинической медицины, большая часть болезней существует лишь при наличии в организме определенного постоянно действующего этиологического фактора. Причем этот фактор играет главенствующую роль в поддержании патологического процесса. То есть распространенные представления о причинном факторе как о пусковом не имеют при большинстве болезней достаточного основания. Лишь небольшая часть болезней развивается по пусковому механизму, да и то причиной их являются не столько внешние механические процессы (воздействие физических сил: перелом, ранение, ожог и т.д.), сколько повреждения структур в самом организме, которые сами существуют довольно долго. Поэтому существенно то, что в материальном мире есть не только смена причинно-следственных отношений, но и параллельное сосуществование причины и следствия на протяжении некоторого времени, и причина поддерживает своим существованием следствие. В медицине это представляется так: болезнь развивается при постоянном воздействии причинного фактора, а после прекращения его действия начинают исчезать и следствия (патологические изменения). Причем подобные отношения характерны не только для живых организмов. Простейший и наглядный пример из неживой природы - костер, который существует, пока горят дрова, как только дрова догорают, костер гаснет. Но этого, видимо, не понимают те патологи, которые хотят выделять в любой болезни дополнительный период так называемого патоаутокинеза, самодвижения, то есть периода, когда дальнейшее развитие болезни якобы идет в отсутствие первоначального причинного фактора. Но это противоречит очевидным фактам. Организм не хочет» болеть, об этом говорит тот факт, что как только причинный фактор устраняется, болезнь начинает регрессировать и сходить на нет. Организм, таким образом, всеми силами стремится восстановить нарушенное равновесие, гомеостаз. И никакого мифического саморазвития болезни в отсутствии причинного фактора в действительности нет, а есть восстановление повреждений, что никак нельзя называть патоаутокинезом, т.е. самодвижением болезни. И нет никакой необходимости создавать «сущности без необходимости» и изобретать новые ненужные термины.

Также представление о временной асимметрии причинно-следственных отношений («сперва причина, затем следствие»), по нашему мнению, не должно пониматься как единственно возможное. Еще основоположник диалектического материализма Ф.Энгельс говорил, что «причинность - это взаимодрйствие» [103]. То есть следствие может оказывать и обратное воздействие на вызывающую (если она все еще продолжает действовать) его причину, что мы и наблюдаем в сфере медицины.

Существующая в медицине феноменальная действительность, по нашему мнению, достаточно полно объясняется несколько забытой ныне концепцией этиопатогенеза, философско-методологическому осмыслению которой с учетом большого фактического материала и был посвящено это исследование.

Поставленные цель и задачи исследования выполнены полностью: 1) проанализированы основные теоретические представления о причинности в медицине, 2) критически рассмотрены имеющиеся методологические подходы к проблеме причинности в медицине, 3) методологически обоснована теоретическая модель этиопатогенеза, 4) представления о простой смене причины-следствия в патологии дополнены представлением об их длительном взаимодействии, 5) философско-методологически исследованная концепция этиопатогенеза применена к объяснению сущности патологических процессов (на примере обратимости цирроза печени и гипертрофии миокарда).

Исследуемая концепция этиопатогенеза дает ключ к решению многих теоретических проблем современной медицины (таких как, хроническое течение заболеваний, медленное прогрессирование болезней и других). Она формирует у врача полноценное философское и клиническое мышление, приводя его к рассмотрению болезни в единстве этиологии (этиологического фактора) и развертывающихся под его постоянным влиянием механизмов патогенеза. Концепция этиопатогенеза порождает стремление к поиску наиважнейшего условия (главного этиологического или причинного фактора) заболевания и борьбе в первую очередь с этим причинным агентом. Эта концепция требует дальнейшего спокойного и глубокого философского и научно-методологического осмысления и изучения, так как она является довольно продуктивной и представляется перспективной.

Концепция этиопатогенеза, по мнению автора, позволяет четко сформулировать критерии болезни и выздоровления, что будет способствовать созданию ясной и четкой общей теории патологии. Создание такой теории является первоочередной задачей современной теоретической медицины, ибо только наличие единой общепатологической доктрины сможет разрешить большинство проблем современного здравоохранения.

В заключение можно суммировать все вышеизложенное в нескольких основных общетеоретических и практических выводах.

Общетеоретические выводы:

1. Философской основой теории этиопатогенеза являются принципы диалектико-материалистической философии; понятие этиопатогенеза основано на диалектической идее о единстве и взаимодействии причины, условий и следствия и является правомочным.

2. Причину болезни надо рассматривать как процесс взаимодействия внешнего причинного фактора и организма, и поэтому рассматривать причинные (этиологические) факторы изолированно вне следствия (патогенеза) недиалектично и неоправданно.

3. Основной, или главный причинный (этиологический) фактор есть обязательный для развития любого заболевания, но не всегда решающий; дополнительные условия могут помешать его взаимодействию с организмом, но это не нивелирует важности причинного фактора в целом.

4. Большинство этиологических факторов заболеваний воздействуют постоянно в течении всей болезни.

5. Искусственное отделение этиологических факторов, как якобы пусковых и со временем исчезающих, от механизмов патогенеза, приводит к искаженному представлению о болезни и, как следствие, к неправильному и неполноценному лечению.

6. Согласно концепции этиопатогенеза, важно выделять два этапа жизнедеятельности больного организма: 1) период активного влияния этиологического фактора (начало и развитие заболевания до развернутой клинической картины - предболезнь и собственно болезнь) и 2) период после прекращения его воздействия (восстановительный период после болезни, или саногенез, выздоровление).

Главные практические выводы:

1. Только полное устранение (или преобладание иммунных сил над ним) и прекращение взаимодействия этиологического фактора (путем его уничтожения или изолирования) и организма приводит к полному выздоровлению.

2. Прогрессирование болезни должно говорить не о том, что болезнь перешла в стадию «саморазвития» или «самодвижения», а о том, что, скорее всего, причинный фактор не устранен и продолжает оказывать воздействие на организм, и нужно искать и устранять его, а не «порочные круги» патогенеза.

3. Болезнь после некачественно проведенного лечения и неустранения причинного фактора может уйти в субклиническое, скрытое для глаз врача течение. Поэтому, если так называемые остаточные явления не прекращаются, не идут на убыль или даже усиливаются, значит, главный этиологический фактор не устранен полностью, и, следовательно, лечение нужно продолжать, до полной элиминации из организма этого болезнетворного фактора.

4. Воспалительный процесс необходимо считать законченным лишь после формирования защитной фиброзной капсулы и ликвидации или устранения из организма этиологического фактора или его изоляции от организма (например, заключения патологических бактерий в капсулу).

 

Список научной литературыТигунцев, Никита Степанович, диссертация по теме "Онтология и теория познания"

1. Абрикосов А.И. Сердце и сосуды / А.И.Абрикосов // Частная патологическая анатомия. М.; JI., 1947. - Вып. 2. - С. 211-215.

2. Авиценна. Канон врачебной науки / Авиценна. Ташкент: Изд-во мед. лит., 1996.-Т. 1.-С. 172-176.

3. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии / А.Д.Адо М.: Медицина, 1985. -С. 181-183.

4. Адо А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо. М.: Медицина, 1980. -С. 23-25.

5. Адо А.Д. Проблемы реактивности в современной общей патологии / А. Д.Адо // Вестн. АМН СССР. 1979. - № 2. - С. 57-64.

6. Адо А.Д. Некоторые философские аспекты учения о болезни / А.Д.Адо. -М.: Знание, 1965.- 165 с.

7. Акинщикова Г.И. Соматическая и психофизиологическая организация человека / Г.И.Акинщикова. JL: Изд-во ЛГУ, 1967. - 245 с.

8. Албертс Б. Молекулярная биология клетки / Б.Албертс, Д.Брей, Дж.Льюис. М.: Мир, 1995. - Т. 3. - С. 187-195.

9. Альперн Д.Е. Патологическая физиология / Д.Е.Альперн. М.: Медгиз, 1960. - 544 с.

10. Алякринский Б.С. По закону ритма / Б.С.Алякринский, С.И.Степанова. -М.: Наука, 1985.-С. 17-59.

11. Ананьев Б.Г. Человек как предмет познания / Б.Г.Ананьев. Л., 1969. -185 с.

12. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем / П.К.Анохин. М.: Наука, 1980. - С. 90-134.

13. Астафьев А.К. Надежность живых систем / А.К.Астафьев // Вопр. фил. — 1967.-№6.-С. 121-130.118 v

14. Бадалян Jl.O. Наследственные болезни / Л.О.Бадалян. Ташкент: Медицина УзССР, 1980. - 414 с.

15. Бауэр Э.С. Теоретическая биология / Э.С.Бауэр. М.; Л.: ВИЭМ, 1935. -С. 25-46.

16. Бернар К. Лекции по экспериментальной патологии / К.Бернар. — М.; Л.: Биомедгиз, 1937. 512 с.

17. Бернар К. Введение к изучению опытной медицины / К.Бернар. — СПб., 1866.-342 с.

18. Богомолец А.А. Избранные труды / А.А.Богомолец. Киев: Изд-во АН УССР, 1958. - Т. 3. - С. 295-302.

19. Бойко Ю.Г. Клинико-анатомический анализ врачебных ошибок / Ю.Г.Бойко, Н.Ф.Силяева. Минск: Вышэйшая школа, 1994. - С. 24-25.

20. Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней / В.Х.Василенко. М.: Медицина, 1985. - С. 37-78.

21. Волькенштейн М.В. Молекулы и жизнь. Введение в молекулярную биофизику / М.В .Волькенштейн. М.: Наука, 1965. - 247 с.

22. Вякерев Ф.Ф. Проблема самодвижения в материалистической диалектике / Ф.Ф.Вякерев. Л.: Изд-во ЛГУ, 1972. - 235 с.

23. Гиппократ. Сборник трудов / Гиппократ. Минск: Современный литератор, 1998. - 829 с.

24. Гольбах П. Система природы, или О законах мира физического и мира духовного / П.Гольбах. М.: Партиздат, 1940. - С. 13-15.

25. Губачев Ю.М. Заболевания сердечно-сосудистой системы / Ю.М.Губачев, В.В.Макиенко. СПб., 1998. - Ч. 2. - С. 58-65.

26. Гурвич С.С. Философия как метод и теория построения общепатологической доктрины современной медицины / С.С.Гурвич, В.П.Петленко // Асклепий. 1970. - Т. 1. - С. 261-268.

27. Давыдовский И.В. Общая патология человека / И.В.Давыдовский. М.: Медгиз, 1961.-380 с.

28. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (Этиология) / И.В.Давыдовский. М.: Медгиз, 1962. - С. 119-137.

29. Дильман В.М. Четыре модели медицины / В.М.Дильман. J1.: Медицина, 1987.-С. 85-97.

30. Дильман В.М. Большие биологические часы. Введение в интегральную медицину / В.М.Дильман. М.: Знание, 1986. - 170 с.

31. Ерохин В.Е. Этиология и патогенез / В.Е.Ерохин // Мед. газ. 1977. -№37.-С. 4.

32. Завадский К.М. Философские вопросы современной биологии / К.М.Завадский, А.С.Мамзин. Л.: Знание, 1970. - 240 с.

33. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии / А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. -СПб.: Специальная литература, 1999. С. 33 - 36.

34. Зайчик А.Ш. Основы патохимии / А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 2000.-380 с.

35. Иванов-Смоленский А.Г. Очерки нейродинамической психиатрии / А.Г.Иванов-Смоленский. М.: Медицина, 1974. - С. 6-18.

36. Изатулин В.Г. Пролактин в механизмах формирования воспалительно-репаративных процессов при экстремальных состояниях: Дис. . докт. мед. наук: 14.00.03 / В.Г.Изатулин; Иркут. гос. мед. ун-т. Иркутск, 2000. - 270 с.

37. Исследование обратимости острых и хронических изменений внутренних органов / Под ред. А.А.Вишневского и Д.С.Саркисова // Сб. науч. тр. М.,1962.-Вып. 1.-С. 35-43.

38. Исследование обратимости острых и хронических изменений внутренних органов / Под ред. А.А.Вишневского и Д.С.Саркисова // Сб. науч. тр. — М.,1963.-Вып. 2.-С. 76-98.

39. История биологии с древнейших времен до начала XX века / Е.Б.Бабский, Л.Я.Бляхер, П.П.Гайденко и др.; Под ред. С.Р.Микулинского М.: Наука, 1972.-С. 45-56.

40. Казначеев В.П. Этюды к теории общей патологии / В.П.Казначеев, М.Я.Субботин. Новосибирск: Наука, 1971. - 230 с.

41. Казначеев В.П. Сверхслабые свечения в межклеточных взаимодействиях / В.П.Казначеев, В.П.Михайлова. Новосибирск: Наука, 1981. - С. 43-45.

42. Комиссаров И.В. Элементы теории рецепторов в молекулярной фармакологии / И.В.Комиссаров. М.: Медицина, 1969. - 185 с.

43. Кончаловский М.П. Клинические лекции / М.П.Кончаловский. — М.; Л., 1937.-Вып. З.-С. 31-34.

44. Корольков А.А. Философские проблемы теории нормы в биологии и медицине / А.А.Корольков, В.П.Петленко. М.: Медицина, 1977. - С. 157175.

45. Крыжановский Г.Н. Современная патофизиология состояние и перспективы / Г.Н.Крыжановский // Лекц. перв. росс, конгр. по патофизиологии (Москва, 17-19 октября 1996 г.). - М., 1996. - С. 25-27.

46. Лушников А.Г. Клиника внутренних болезней в России / А.Г.Лушников. -М.: Медгиз, 1962. С. 57-65.

47. Майборода А.А. Механизмы индукции воспаления / А.А.Майборода, Е.Г.Кирдей, И.Ж.Семинский, Б.Н.Цибель // Сибирский медицинский журнал. 1994.-№ 1,2.-С. 5-11.

48. Маковельский А.Д. Древнегреческие анатомисты / А.Д.Маковельский. -Баку, 1946.-С. 208-213.

49. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н.Маянский. М.: Медицина, 1991.-245 с.

50. Меницкий Д.Н. Эволюционные и динамические аспекты адаптивной саморегуляции функций / Д.Н.Меницкий / Методологические вопросы современной медицины / Под ред. Н.П.Бехтеревой // Сб. науч. тр. Л.: Медицина, 1975. - С. 53-69.

51. Методологические проблемы теоретической медицины / Под ред. А.В.Серова. -М.: Медицина, 1965. 176 с.

52. Милль Д. Система логики силлогистической и индуктивной / Д.Милль. — М., 1914.-297 с.

53. Мкртчян JI.H. Рак — проблемы, перспективы предупреждения и лечения / Л.Н.Мкртчян. Ереван: Айастан, 1986. - С. 56-58.

54. Моисеев Н.Н. Расставание с простотой / Н.Н.Моисеев. М.: Аграф, 1998. -С. 128-145.

55. Морфология человека / Под ред. Б.А.Никитюка и В.П.Чтецова М.: Изд-во Моск. ун-та, 1990. - С. 36-52.

56. Мясников А.Л. Болезни печени и желчных путей / А.Л.Мясников. М., 1956.- 148 с.

57. Ньютон И. Математические начала натуральной философии / И.Ньютон. -Пг., 1915.-449 с.

58. Опарин А.И. Жизнь как форма движения материи / А.И.Опарин. — М.: Изд-во АН СССР, 1963. 65 с.

59. Орехович В.Н. Молекулярные основы патологии / В.Н.Орехович. М.: Медицина, 1966. - 342 с.

60. Основы психофизиологии / Под ред. Ю.А.Александрова -М.: ИНФРА-М, 1997.-С. 112-143.

61. Основы марксистско-ленинской философии: Учеб. для вузов / Ф.В.Константинов, А.С.Богомолов, Г.М.Гак и др. 6-е изд. - М.: Политиздат, 1985.-С. 111-117.

62. О проблеме причинности в медицине / Под ред. проф. А.Ф.Сироткина // Сб. науч. тр. М.: Медицина, 1973. - С. 13-15.

63. Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии / В.П.Петленко. -Л.: Медицина, 1968. Кн. I. - С. 203-228.

64. Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии / В.П.Петленко. — Л.: Медицина, 1971. Кн. И. - С. 45-56.

65. Петленко В.П. Основные методологические проблемы теории медицины / В.П.Петленко. Л.: Медицина, 1982. - 256 с.

66. Петленко В.П. Философия медицины / В.П.Петленко, Г.И.Царегородцев. Киев: Здоров'я, 1979. - С. 8-13.

67. Петленко В.П. Детерминизм и теория причинности в патологии /

68. B.П.Петленко, А.И.Струков, О.К.Хмельницкий. М.: Медицина, 1978.1. C. 99-119.

69. Петров И.Р. Общая этиология и общий патогенез / И.Р.Петров, В.К.Кулагин // Руководство по патологической физиологии. М.: Медицина, 1966. - Т. 1. - С. 52-114.

70. Поликар А. Элементы патологии клетки / А.Поликар, М.Бесси. М.: Мир, 1970.-С. 121-133.

71. Попов А.С. Очерки методологии клинического мышления / А.С.Попов,

72. B.Г.Кондратьев. JL: Медицина, 1972. - С. 22-36.

73. Попов Е.С. К проблеме этиологии / Е.С.Попов // Клиническая медицина. -1958. -№ 11. -С. 40-45.

74. Португалов В.К. Причины болезней / В.К.Португалов. СПб., 1869.1. C. 28-54.

75. Рапопорт Я. Л. Курс патологии / Я.Л.Рапопорт. М.: Медгиз, 1955. -С.14-23.

76. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А.И.Ройтбак. -СПб.: Наука, 1993. С. 215-218.

77. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии / Д.С.Саркисов. М.: Медицина, 1993. - 511 с.

78. Саркисов Д.С. Общая патология человека / Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев, Н.К.Хитров. М.: Медицина, 1997. - С. 82 - 103.

79. Саркисов Д.С. Воспроизведение болезней человека в эксперименте / Д.С.Саркисов. М.: Медицина, 1960. - С. 7-8.

80. Саркисов Д.С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость / Д.С.Саркисов, В.Д.Арутюнов. Л.: Медицина, 1966. - С. 45-67.

81. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации // Руководство для врачей: Хронобиология и хрономедицина / Д.С.Саркисов; Под ред. Ф.И.Комарова. М.: Медицина, 1989.-С. 116-131.

82. Саркисов Д.С. Пути восстановления цирротических изменений печени / Д.С.Саркисов, Л.С.Рубецкой. М.: Медицина, 1965. - 230 с.

83. Сахаров Г.П. Методология патологии / Г.П.Сахаров. М.: Медгиз, 1935. -С. 11-20.

84. Сетров М.И. Информационные процессы в биологических системах / М.И.Сетров. Л.: Наука, 1975.-9-18.

85. Сиротинин Н.Н. Дарвинизм и патология: Вопросы патологической физиологии / Н.Н.Сиротинин. Киев, 1963. - С. 5-15.

86. Сиротинин Н.Н. Эволюция реактивности и резистентности организма / Н.Н.Сиротинин. М.: Медицина, 1981. - С. 6-12.

87. Смирнов С.Н. Диалектика отражения и взаимодействия в эволюции материи / С.Н.Смирнов. М.: Наука, 1974. - 382 с.

88. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины / А.Д.Сперанский. М.; Л., 1935. - С. 78-85.

89. Степин B.C. Теоретическое знание / В.С.Степин. М.: Прогресс-Традиция, 2000. - 744 с.

90. Струков А.И. Общая патология человека // Руководство для врачей / А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. М.: Медицина, 1990. - Т. 1. -С. 21^10.

91. Струков А.И. Общая патология человека // Руководство для врачей / А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. М.: Медицина, 1990. - Т. 2. -С. 3-96.

92. Сырнев В.М. Врачебное мышление и диалектика / В.М.Сырнев, С.Я.Чикин. М.: Медицина, 1971. - С. 92 - 94.г»

93. Труфанов А.В. Биохимия витаминов и антивитаминов / А.В.Труфанов. — М.: Колос, 1972.-С. 4-16.

94. Фонталин JI.H. Молекулярно-клеточные механизмы иммунологической толерантности / Л.Н.Фонталин. М.: Наука, 1994. - 56 с.

95. Фролов И.Т. Философия и медицина / Введение: Философия и современная биология / И.Т.Фролов; Под ред. И.Т.Фролова. М.: Политиздат, 1973.-С. 5-17.

96. Функциональные системы организма / Под ред. К.В.Судакова. М.: Медицина, 1987. - С. 77-104.

97. Харрисон Дж. Биология человека / Дж.Харрисон, Дж.Уайнер. М.: Мир, 1979.- С. 564-580.

98. Хирургия / Руководство для врачей и студентов / Под ред. Ю.М.Лопухина, В.С.Савельева. М.: Гэотар Медицина, 1997. - С. 437441.

99. Царегородцев Г.И. Диалектический материализм и теоретические основы медицины / Г.И.Царегородцев, В.Е.Ерохин. М.: Медицина, 1986. - С. 226-233.

100. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / В.Ю.Шанин. СПб.: Специальная литература, 1998. - 320 с.

101. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы / В.Ю.Шанин. СПб.: Специальная литература, 1996. - 243 с.

102. Шепуто Л.Л. Вопросы диалектического материализма и медицина / Л.Л.Шепуто. М.: Медгиз, 1963. - С. 13-16.

103. Шмальгаузен И.И. Факторы эволюции / И.И.Шмальгаузен. М.: Наука, 1968.-С. 54-68.

104. Шутова Н.Т. Патологическая физиология развивающегося организма / Н.Т.Шутова, Е.Д.Черникова. Л.: Медицина, 1974. - 137 с.

105. Энгельс Ф. Диалектика природы / Ф.Энгельс. М.: Партиздат, 1934. -303 с.

106. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия, 1984. Т. 3. - С. 337.

107. Югай Г.А. Диалектика части и целого в живой природе / Г.А.Югай. -М.: Знание, 1966.-С. 43-51.